重组人白介素2-穿孔蛋白免疫毒素的制备及功能活性

以人白细胞介素2为载体，人Perforin为毒素，利用基因工程技术构建成pBV221／IL2－Perforom表达质粒，在大肠杆菌中成功地表达出IL2－Perforin重组毒素，SDS－PAGE获得分子量的20KD的蛋白条带，细胞毒测定对活化的人T淋巴细胞和IL2依赖株CTLL2有明显的杀伤作用，并且明显抑制同种混合淋巴细胞反应，这是一种性质全新的重组毒素，其杀伤机制不同于以往所用的毒素（PE，DT等）。这种新的重组毒素不仅有益于器官移植，也可能对自身免疫病的治疗带来新的方法。

共刺激分子B_(7.1)拼接异构体的初步研究

利用B1.7cDNA特异性引物、RT-PCR技术从新鲜淋巴瘤组织中扩增得到一与标准型B7.1片段长度不同的B7.1分子。进一步将该片段插入真核表达载体PSVL中，转染细胞得到了较高水平的表达。免疫组化研究结果证实抗B7.1单抗可与该片段编码的蛋白结合，提示该cDNA片段为B7.1抗原的拼接异构体。

人子宫颈癌中的HPV_(16)E_6mRNA、p^(53)、P^(21)^(ras)和c-myc蛋白表达

为进一步探讨子宫颈癌的分子发病机制，采用PCR、ISH和IHC方法对51例子宫颈癌组织的HPV16感染、HPV16E6mRNA、p53、p21ras和c－myc蛋白表达分布进行了研究。结果表明51例中有HPV16感染者38例，HPV16E6mRNA表达者35例，其阳性细胞主要分布在高分化癌巢之周边部或中、低分化癌之整个癌巢；p53、p21ras和c－myc蛋白阳性检出率分别为33．3％、60．8％和76．5％，其阳性细胞是弥漫或灶状分布。统计分析表明HPV16感染与P53、P21ras、c－myc蛋白积累间无关，但后三者间则显著相关。这提示癌基因活化或抗癌基因的失活及HPV16感染等因素之协同在子宫颈癌的发生发展中起重要作用。

多抗乙素可增强特异性细胞毒T细胞活性──在体动物实验

利用Ｃ５７ＢＬ／６纯系小鼠，皮下接种Ｓ１８０肉瘤细胞建立肿瘤模型，并用多抗乙素进行治疗，结果显示，治疗组肿瘤体积明显小于对照组（０．６６ｃｍ３／１．４８ｃｍ３Ｐ＜０．０５）。以脾细胞为效应细胞，Ｓ１８０肉瘤细胞为靶细胞，检测细胞毒活性，发现治疗组有较高的特异性细胞毒活性（１８０，３１１溶解单位／１３８溶解单位Ｐ＜０．０１）。结合以往的体内外实验结果，推测多抗乙素能够增强特异性细胞毒性Ｔ细胞活性。

多抗甲素对同种移植物的保护作用

多抗甲素是从甲型链球菌培养物中提取的一种生物反应调节剂（ＢＲＭ），在体外同种混合淋巴细胞反应（ＭＬＲ）中能抑制特异性ＣＴＬ的产生（对照组：ｌ０２±７６溶解单位，实验组：３４±３４溶解单位，Ｐ＝０．００５），而对ＮＫ活性并无显著影响。滴定实验测定，１０ｍｇ／Ｌ时抑制作用尤为明显。同时用ＢＡＬＢ／Ｃ和Ｃ５７Ｂ／Ｌ小鼠间行皮肤移植，结果表明多抗甲素能明显延长移植物存活时间，可望用于临床移植，其作用机理需进一步研究。

核糖酶与肿瘤基因治疗

核糖酶与肿瘤基因治疗司履生（西安免疫病理学研究室７１００６１）已经公认，肿瘤的发生是一个涉及多个癌基因活化和／或抑癌基因失活的多阶段过程，基于这一认识，加上基因工程技术的巨大成就，一个试图将有关基因的ｃＤＮＡ或其片段（寡核苷酸）导人肿瘤细胞，以纠正其...