对普通医学院校本科生免疫学教学的几点体会与思考

医学免疫学作为基础医学课程中重要的一门学科,知识体系更新快、逻辑性强、内容抽象复杂,学生普遍反映晦涩难懂。针对这一特点,作者结合近年来在免疫学课程教学和教材编写中的思考与体会,从免疫学理论课堂教学、实验教学、课程评价方法的三大改革层面对普通医学院校本科生免疫学教学提出几点建议,以期提高普通医学院校本科生免疫学课程的教学质量。

“互联网+”时代背景下医学院免疫学教学改革的思考与探索

医学免疫学是基础医学的主干课程之一,也是生物学的前沿学科。基于国家“互联网+”的教育战略,医学免疫学教师创新教学模式的任务已经迫在眉睫。该文分析总结了高校医学免疫学教学现状,“互联网+”时代背景下医学院免疫学教学改革的意义,对“互联网+”医学免疫学教育模式改革进行了深入思考,并进行了初步的探索,以期可以助力“互联网+”时代背景下医学院免疫学教学改革的进行,为培养复合新时代的医学人才做出贡献。

医学院校人文社会学科相关专业医学免疫学在线教学设计及实践

由于医学免疫学课程特点,在教学过程中需要根据教学对象等进行适当调整。在线教学期间,针对公共管理本科专业学生,进行了详细的教学设计,基于教学设计,密切结合新冠病毒相关内容进行教学实践,同时体现课程思政相关内容。

LBL、CBL、TBL多轨教学模式在医学免疫学课程改革中的应用——以卓越医师培养为视角

医学免疫学是研究机体免疫系统的组成以及免疫应答过程的一门基础学科。随着生命科学的快速发展,医学免疫学的原理已经广泛应用于临床诊断、疾病治疗等各个方面^([1])。从最初16世纪中国医生首次用人痘苗预防天花,到20世纪的生物导弹,即单克隆抗体靶向治疗。

新冠肺炎疫情下医学免疫学网络“双平台”教学的实践与探索

网络教学应用已久,但多作为成人教育或传统教学的辅助方式。新冠肺炎疫情下,教育部号召“停课不停学”,网络教学被提升到主流位置,完全取代了传统的线下教学模式。医学免疫学作为一门知识更新快、疑难点较多的课程,在传统线下教学尚无法确保学生完全理解的前提下,全网络教学对教学质量的保证提出了挑战。本文主要介绍课题组在本科医学免疫学课程网络教学中的实践过程,旨在充分合理地挖掘网络教学优势,为医学免疫学网络教学提供参考。

微课网络教学法在医学免疫学教学的应用探索

医学免疫学是基础医学课程体系中重要的组成成分,微课因"主题突出、短小精悍、交互性好、应用面广"等特点被引入西安医学院医学免疫学网络课程建设中。文章基于医学高校免疫学课堂现状分析,从微课引入、微课课程建设、教学过程中的探索和实践等方面全面阐述微课网络教学法在医学高校免疫学课堂中的应用,并从教学内容、使用方法、展现形式、时间控制、内容选择、教学设计等方面探讨其应用效果。

医学免疫学“课程思政”设计与实践

"课程思政"是高校教师实现"立德树人"根本任务的重要途径。本文基于医学免疫学课程理论性强、涉及面广、知识更新快、内容抽象等特点,深入挖掘课程相关思政元素。通过线上线下相结合和多种学生参与式教学模式,如病例引入式、翻转课堂和角色扮演等,将思政元素与医学免疫学教学有机融合,以"润物细无声"的方式对学生进行"知识传授"和"价值引领"。

互联网时代医学免疫学教学资源使用及思考

医学免疫学是医学院校一门重要的基础学科,互联网的快速发展深刻地影响着医学免疫学基础教学和课后的知识拓展等方面。本文总结了与医学免疫学教学相关的部分网络资源,包括国家精品课程体系、部分网站和文献、生物制剂公司提供的相关资源,同时涉及到翻转课堂相关的资源;进一步深入思考了在使用这些资源时存在的问题。针对这些网络资源使用中的问题,提出要强化自身知识储备,明辨是非,根据自己需求选择合适的、正确的资源;在传播使用中要切实做好知识产权的保护工作和伦理学考量。通过本文希望可以促进医学免疫学教学中互联网相关资源的有效获取,促进医学免疫学教学的改革和多样性发展。

思维导图辅助教学法在免疫学教学中的应用探索

思维导图辅助教学法通过绘制可视化图像和模块来梳理各知识点之间内在逻辑关系,并建立有机联系,以帮助学生快速掌握基础知识并建构知识体系。文章基于免疫学教学现状分析,从思维导图辅助教学法在医学免疫学教学中的应用探索、预期达到的教学目标和教学效果评价三方面全面阐述思维导图法在高校免疫学课堂中的应用,以期达到更好的课堂效果。

胶原诱导关节炎小鼠体内Tfh细胞及其相关免疫分子的表达

目的检测鸡Ⅱ型胶原蛋白诱导性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)小鼠中滤泡辅助性T(Tfh)细胞及其细胞因子表达水平,探讨Tfh细胞与类风湿性关节炎之间的关系。方法利用鸡Ⅱ型胶原蛋白造模小鼠制备人类类风湿关节炎动物模型CIA小鼠,造模后进行病情观察并利用关节炎指数(AI)进行评分,正常野生型(wide type,WT)小鼠按照CIA小鼠相同方法和时间注入等量生理盐水为对照组,流式检测CIA小鼠和对照组小鼠脾脏和淋巴结中Tfh细胞数量和比例差异,实时荧光定量PCR检测两组小鼠脾脏细胞中Bcl-6和IL-21 mRNA水平,ELISA比较血浆中细胞因子IL-21表达差异。结果 (1)流式细胞术结果显示:CIA小鼠脾脏中CXCR5^+ICOS^+Tfh细胞占CD4^+T细胞比例明显高于WT小鼠(2.684±0.116 8 vs 1.928±0.162 4,P<0.05);CIA小鼠淋巴结中CXCR5^+ICOS^+Tfh细胞占CD4^+T细胞比例明显高于WT小鼠(1.960±0.169 5 vs1.211±0.093 9,P<0.05)。(2)实时荧光定量PCR检测结果提示:CIA小鼠脾脏中Bcl-6 mRNA表达高于WT小鼠(1.000±0.050 69 vs 0.600±0.050 54,P<0.05);CIA小鼠脾脏中IL-21 mRNA表达高于WT小鼠(1.000±0.060 75 vs 0.530±0.050 54,P<0.05)。(3)ELISA结果显示:CIA小鼠血浆中IL-21水平明显高于WT小鼠(104.3±3.541 vs 60.2±10.170,P<0.05)。结论 CIA小鼠外周免疫器官中Tfh细胞比例及其相关免疫分子表达明显升高,血浆中Tfh细胞分泌的特异性细胞因子IL-21显著升高,Tfh细胞与RA的发生和病情进展有密切关系。

多糖的免疫调节作用研究进展

随着增龄老年人免疫功能逐渐降低。免疫相关疾病，如慢性炎症、肿瘤等疾病发病率不断提高。真菌多糖具有免疫调节、抗炎和抗肿瘤等活性。多糖作为天然活性物质，最大的优点是毒副作用极小，来源广泛。本文通过PubMed搜索关于多糖的文章（只包括以英文发表的文章），目的是通过评估关于多糖的特异性免疫效果，为多糖化合物免疫调节作用研究提供理论依据。

系统性红斑狼疮患者免疫细胞表面CD305表达及与发病的关系

目的检测系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血CD4^+CD45RO^+记忆T细胞的比例及其表面CD305的表达情况,探讨其在SLE发病中的意义。方法收集SLE患者20例为SLE病例组,另外选取年龄、性别相匹配的正常人10例为对照组。采集外周血,提取外周血单个核细胞(PBMC),流式细胞术检测外周血不同血细胞表面CD305的分布差异以及CD4^+CD45RO^+记忆T细胞在SLE患者的比例变化和其表面CD305的表达。应用单克隆抗体交联CD305进一步观察其对记忆T细胞活化功能的影响。结果 CD305在PBMC中均有表达,以单核细胞的表达最高,其次是B细胞、T细胞和树突状细胞。幼稚T细胞表面CD305的表达显著高于记忆T细胞。SLE患者外周血CD4^+ T细胞表面CD305表达下调,以记忆T细胞下调最为显著,但其阳性细胞比例数未见显著改变。交联CD305可以抑制CD3诱导的记忆T细胞活化。结论记忆T细胞表面CD305表达下调,介导记忆T细胞的异常活化参与SLE的发生发展。

对分课堂:高等院校课堂教学改革的新思路

在"互联网+"的背景下,如何培养学生形成主动学习知识和运用知识解决问题的能力,是当今教育界极为关心的问题。对众多新型教学改革进行综述,推出"对分课堂"创新性课堂教学新模式,这是打破传统课堂教学"满堂灌"被动学习的有益方法。

美沙拉嗪联合蒲公英多糖治疗溃疡性结肠炎中炎症因子及髓过氧化物酶相关性的研究

目的:观察蒲公英多糖对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)模型大鼠炎症因子白细胞介素(IL)-6、IL-4、IL-8、IL-10和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平以及结肠组织中髓过氧化物酶(MPO)水平的影响。方法:采用2,4,6-三硝基苯磺酸复合50%乙醇溶液建立大鼠UC模型,以水提醇沉法提取得到蒲公英精制多糖。50只雄性大鼠随机分为5组:正常对照组、模型对照组、美沙拉嗪组、蒲公英多糖组和美沙拉嗪联合蒲公英多糖治疗组(联合治疗组),每组10只。利用酶联免疫吸附试验检测各组大鼠血清中炎性因子即IL-6、IL-4、IL-8、IL-10、TNF-α的含量,以及结肠组织中MPO表达。结果:与正常对照组比较,模型对照组、蒲公英多糖组血清IL-6、IL-8、TNF-α水平、结肠组织中MPO的含量升高,IL-4和IL-10水平降低(P<0.05),美沙拉嗪组血清IL-6和TNF-α水平升高,IL-4和IL-10水平降低(P<0.05),联合治疗组各因子水平差异无统计学意义(P>0.05);与模型对照组比较,美沙拉嗪组、蒲公英多糖组和联合治疗组血清IL-6、IL-8、TNF-α水平、结肠组织中MPO的含量降低,IL-4和IL-10水平升高(P<0.05);与美沙拉嗪组、蒲公英多糖组比较,联合治疗组血清IL-6、IL-8、TNF-α水平、结肠组织中MPO的含量降低,IL-4和IL-10水平升高(P<0.05)。IL-6、IL-8、TNF-α表达水平和MPO水平呈正相关关系,IL-4和IL-10表达水平和MPO水平呈负相关关系(P<0.05)。结论:美沙拉嗪联合蒲公英多糖治疗UC效果优于单用美沙拉嗪和蒲公英多糖。细胞因子IL-6、IL-8、TNF-α与结肠组织中MPO的水平、炎症的进展呈正相关,而细胞因子IL-4和IL-10与MPO的水平、炎症的进展呈负相关。

原发性肝癌的预防措施

原发性肝癌全球每年新发病例62.6万,发病率与死亡率分别位居恶性肿瘤的第五位和第三位[1]。我国肝癌死亡率位居全国恶性肿瘤第二位,新发肝癌占全世界50%以上,而且处于逐年上升趋势[2]。我国90%的肝癌是由乙型和丙型肝炎发展而来,这是中国肝癌发病率高的主要原因。本文综述了原发性肝癌分布与流行的危险因素及肝癌的三级预防措施。

紫草素诱导淋巴系白血病细胞凋亡及其机制

目的观察紫草素体外对Jurkat T细胞和Raji B细胞白血病细胞增殖及凋亡的影响,探讨其可能分子机制。方法体外培养的Jurkat T细胞和Raji B细胞用(0.5、1.0、2.0、4.0、8.0)μmol/L紫草素处理,MTT比色法检测紫草素对2株细胞的生长抑制率;异硫氰酸荧光素标记的膜联素Ⅴ/碘化丙啶(annexinⅤ-FITC/PI)双标记结合流式细胞术检测细胞凋亡率;2',7'-二氯二氢荧光黄二乙酸酯(H2DCFDA)染色检测细胞中活性氧(ROS)的产生;Western blot法检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2蛋白的表达差异。结果紫草素对Jurkat T细胞和Raji B细胞均表现出较强的增殖抑制和凋亡诱导作用,且该效应呈一定的剂量依赖性和时间依赖性。紫草素可明显上调Jurkat T细胞和Raji B细胞Bax的表达,下调Bcl-2的表达,并能促进胞内ROS的产生。结论紫草素能通过诱导体外培养的Jurkat T细胞和Raji B细胞凋亡抑制其增殖,与降低Bcl-2/Bax比率及促进ROS的生成有关。

系统性红斑狼疮患者调节性T细胞CD305表达降低且IL-10分泌减少

目的检测系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血调节性T细胞(Treg)的比例及其CD305的表达,分析CD305对Treg功能的影响。方法募集SLE患者25例及年龄、性别相匹配的正常人16例。提取外周血单个核细胞(PBMC),流式细胞术检测外周血Treg的数量以及其表面CD305的表达。应用5(6)-羧基二乙酸荧光素琥珀酰亚胺酯(CFSE)检测SLE患者Treg对初始T(Tn)细胞的增殖抑制功能。应用单克隆抗体交联CD305进一步观察其对Treg分泌白细胞介素10 (IL-10)、转化生长因子β(TGF-β)的影响。结果与健康对照相比, SLE患者外周血Treg数量变化不明显,但增殖抑制功能显著降低。活动期SLE患者Treg表面CD305表达明显下调。交联CD305可以抑制Treg对Tn细胞的增殖抑制功能,减少IL-10的分泌,对TGF-β的分泌未见显著影响。结论 SLE患者Treg表面CD305下调抑制Treg功能,在SLE的发生发展中起一定作用。

黏蛋白在肿瘤诊断和治疗中的作用

黏蛋白是表达在机体管状器官特异的上皮细胞表面,在各种炎症和癌症中表达异常。黏蛋白糖基化模式在低聚糖侧链产生的表位,都可作为肿瘤诊断及（或）预后标志物。这些肿瘤相关表位可作为免疫靶标,使得癌症早期的诊断和治疗成为可能。本文综述了黏蛋白在正常和病理条件下分布状态及其在肿瘤诊断与治疗方面的临床应用。1黏蛋白的分类黏蛋白是一类由特殊的上皮细胞-杯状细胞分泌的,广泛覆盖在管状器官如气管、支气管、胃肠道、

RNA干扰下调CD98hc表达对胶质瘤细胞U251增殖、转移的影响

目的观察下调CD98hc对胶质瘤U251细胞体外增殖、迁移及侵袭的影响。方法应用si RNA技术干涉U251胶质瘤细胞CD98hc的表达,筛选并获得CD98hc低表达的U251细胞株(U251KD)及阴性对照细胞(U251NC)。流式细胞技术及Western blot鉴定CD98hc的表达下调情况。应用CCK-8细胞增殖实验检测两组细胞增殖;细胞划痕实验及Transwell小室分别检测两组细胞的迁移及侵袭能力;Western blot检测MMP-2、MMP-9的表达。结果与阴性对照U251NC组相比,U251KD细胞中CD98hc水平明显下调(P<0.01),U251KD细胞的增殖和迁移、侵袭能力均显著受抑(P<0.05),MMP-2、MMP-9的表达也明显降低(P<0.01)。结论下调CD98hc的表达能够明显抑制胶质瘤U251细胞的体外增殖、迁移及侵袭,其机制可能与MMP-2、MMP-9的下调相关。CD98hc分子可作为胶质瘤治疗的一个潜在靶点。

CIA模型小鼠体内滤泡辅助性和调节性T细胞数量的动态观察

类风湿性关节炎（rheumatoid arthritis，RA）是一种多关节滑膜炎性反应为特点的自身免疫性疾病［1］。鸡Ⅱ型胶原蛋白诱导性关节炎（collagen-induced arthritis,CIA）小鼠为人类RA研究的经典动物模型［2］。滤泡辅助性T（T follicular helper，Tfh）细胞可促进淋巴滤泡生发中心的形成、B淋巴细胞的发育和高亲和力抗体的产生，高表达趋化因子受体（C-X-C chemokine receptor type，CXCR）5和协同刺激性因子（inducible costimulatory，ICOS），而滤泡调节性T（T follicular regulatory，Tfr）细胞表达叉头盒蛋白3（forkhead/winged-helix transcription factor box P3,Foxp3）、CXCR5和ICOS，通过抑制Tfh细胞活性、生发中心B细胞的类别转换和抗体分泌来维持机体免疫耐受［3］。因此，Tfh和Tfr细胞数量及其比例变化与机体免疫稳态维持和自身免疫性疾病发生均有密切关系。本研究旨在评估Tfh和Tfr细胞数量、比例与CIA病程相关性，探讨其在RA发病机制中的作用。