RNAⅢ抑制肽对不同生长时相金黄色葡萄球菌毒力因子表达的影响

目的探究RNAⅢ抑制肽(RIP)在细菌的不同生长时相对葡萄球菌溶素和黏附相关蛋白表达水平的调节作用。方法按比例接种耐甲氧西林金黄色葡萄球菌至培养基中,将过夜培养的细菌分别转接至TSB培养基(含0.5%的葡萄糖),将其浓度调整至1×10^8 CFU/mL。RIP组加入课题组设计合成的RIP衍生物(RIP1183),对照组加入无菌磷酸盐缓冲液。检测其对细菌生长曲线和生物膜形成的影响,应用实时荧光定量聚合酶链式反应的方法,在细菌迟缓期(2 h)、对数期(6 h)和稳定期(10 h)检测RIP1183对RNAⅢ、人类白细胞抗原(HLA)、icaA和fnbA基因的转录水平的影响,并与对照组进行比较。结果与对照组比较,RIP1183不影响细菌生长,差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,RIP组细菌生物膜形成显著减少(P<0.01)。迟缓期(2 h),与对照组比较,RIP组RNAⅢ表达明显降低(P<0.05)。对数期(6 h),与对照组比较,RIP组RNAⅢ、HLA表达显著降低(P<0.01);稳定期(10 h),与对照组比较,RIP组icaA、fnbA和RNAⅢ表达显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论RIP1183通过抑制附属基因调节系统的效应分子RNAⅢ的表达,显著降低不同时相不同毒力因子的表达,从而破坏细菌对环境适应机制,可能是其抗菌活性和抗生物膜形成的机制之一。

固有淋巴细胞在肿瘤免疫中的作用及其临床意义

固有淋巴细胞(innate lymphoid cells,ILCs)是机体固有免疫的重要细胞群,也是调节免疫、维持稳态、淋巴组织发生和组织修复等的重要因素。在NK细胞和淋巴组织诱导细胞之外的ILCs被分为3组(ILC1s、ILC2s和ILC3s),这3组非细胞毒性ILCs在肿瘤的发生转移、免疫监视和抗肿瘤免疫中具有多重作用。本文主要针对这3组ILCs在肿瘤中的作用,以及ILCs在肿瘤干预中的潜在策略进行讨论。

黄芪多糖可提升小鼠巨噬细胞和自然杀伤细胞的抗肿瘤作用

目的探索黄芪多糖(Astragalus polysaccharid,APS)对小鼠巨噬细胞分化和自然杀伤(natural killer,NK)细胞抗肿瘤免疫的调节作用。方法小鼠每日一次腹腔注射APS连续7 d,给药结束后24 h,小鼠腹腔注射PolyI:C,24 h后收集细胞。检测不同时间点活化腹腔巨噬细胞细胞因子和NO的产生情况,及脾脏NK细胞的状态和功能;检测JNK信号通路缺失、或JNK2信号单独缺失对NKG2D介导的NK细胞肿瘤杀伤的影响。结果小鼠体内给予APS可促进肿瘤细胞诱导的巨噬细胞极化,增强NK细胞对肿瘤细胞的杀伤作用;但APS的免疫调节作用并非由APS单独形成,而是需要适当的环境因素刺激来共同实现。JNK信号通路的完全抑制可明显降低NK细胞的肿瘤杀伤效力,且APS对NK杀伤未表现出明显的提升作用。结论APS可促进巨噬细胞的M1型极化和NK细胞的抗肿瘤免疫,本研究的发现在一定程度上揭示了APS调节免疫、抗瘤抑瘤的作用机制。