立德树人,提升课程育人:以西安医学院医学免疫学教学为例

为了提高课堂教学的素质教育水平,加强医学生人文素养,本文以西安医学院医学免疫学课堂教学融入“思政”元素为例,在掌握专业知识的同时,让医学生深切体会社会主义核心价值观的含义,为培养医学生是正确的价值观和人生观奠定基础。

“思政元素”融入医学免疫学课程教学的实践研究

大学生思想政治教育是高校人才培养的重中之重,也是医学院校践行社会主义核心价值观、培养现代化医药人才的重要途径之一。在新形势下,我校坚持将教书与育人相结合,在临床本科专业免疫学教学过程中引入课程思政内容,通过深入挖掘医学知识中的德育元素和思想政治内容,将学科教育和思想政治理念有机融合,使德育教育渗透并贯穿于教与学的全过程,以期培养德才兼备的医疗卫生人才。

《医学免疫学》课程思政教学实践与思考

本文以护理本科专业《医学免疫学》教学为例,旨在对课堂教学中课程思政教学的有效实施进行探索。首先建立基于护理学专业的特色案例库,之后在教学过程中将所设计案例融入教学过程,在教学终末对学生进行不记名问卷调查。结果显示基于护理专业特点的课程思政教学有益于《医学免疫学》学习,学生认同度和积极性均较高;但存在教师在教学过程中有意联系课程思政内容和学生对不同案例接受程度不同的问题。最后总结出课程思政教学过程中存在的两个问题:教师问题和资源问题,并对相关问题提出一些解决办法。

提高医学免疫学实验课教学效果的探索及体会

医学免疫学实验课是医学免疫学教学的重要组成部分,是连接理论教学与实践的纽带。但是传统的实验课教学存在课时少,内容陈旧,教学模式单一及难以激发学生学习热情的弊端。

基于五年制临床卓越医生培养计划的医学免疫学教学改革——LBL联合PBL教学模式的探索

以授课为基础的学习(lecture-based learning,LBL)和以问题为基础的学习(problem-based learning,PBL)是目前教学过程中采取的两种不同的方法,各有其优势和不足。西安医学院免疫学教研室基于五年制临床卓越医生培养计划,构建LBL联合PBL教学模式,探讨适合五年制临床卓越医生培养的医学免疫学教学改革的新措施。

“对分易”教学平台在医学免疫学线上教学中的应用探索

网络教学是适应信息化时代医学教育发展的重要教学方式,因其具有不受时间和空间限制的特点,在新型冠状病毒疫情时期发挥出无可替代的重要作用。为发挥线上教学优势并与传统课堂教学思路深度融合,我们在基础医学学科医学免疫学理论课程教学过程中,探索运用“对分课堂”教学理念并首次应用“对分易”平台进行全程线上教学、学生管理、课程设计、教学组织、形成性评价等实践,为推进本学科线上教育教学改革、从整体上提升网络教学课程质量和教学成效奠定了良好基础。

记忆性T细胞亚群及其分化调控研究进展

记忆性T细胞(T_(M))在机体抵御病原体感染和肿瘤特异性免疫应答中发挥重要作用,主要有中心记忆性T_(M)(T_(CM))、效应记忆性T_(M)、组织驻存性T_(M)(T_(EM))、干细胞样T_(M)(T_(SCM))等亚群。近年T_(M)分化发育调控和功能调控研究取得了开创性进展。本文概述了T_(M)亚群的表型特点、分化发育和功能调控,并分析了转录因子、细胞因子等免疫分子参与T_(M)分化发育和功能发挥的相关调控机制,旨在通过理解T_(M)免疫记忆的内在机制为疾病防治提供依据。

IL-23/IL-17炎症轴与炎症性肠病的关系研究进展

肠黏膜慢性炎症损伤是炎症性肠病(IBD)的重要病变特点,研究表明白细胞介素23(IL-23)/IL-17炎症轴参与肠黏膜炎性损伤并参与IBD的发生、发展、治疗与转归。IL-23为IL-17重要上游分子,可促进Th17细胞活化、增殖和炎性细胞因子的分泌,并参与IBD病变局部中性粒细胞、单核巨噬细胞、调节性T细胞(Treg)和3型固有淋巴细胞(ILC3)等多种免疫细胞炎性应答过程。IBD病变局部IL-23和IL-17表达升高,其形成的IL-23/IL-17炎症轴一方面通过抑制Treg而破坏肠道免疫耐受微环境,另一方面可激活自身反应性T细胞应答加剧肠黏膜炎性病理损伤。尽管临床研究表明IL-23/IL-17为多种炎症相关疾病的治疗靶点,靶向阻断IL-23治疗IBD也初见成效,但动物实验表明阻断IL-17并未减轻IBD肠道炎症,因此,深入理解IL-17/IL-23炎症轴与IBD的关系对其治疗的研究十分必要。

p53在调控DNA损伤所致MDA-MB-231细胞死亡中的作用及其机制

目的:研究p53在调控DNA损伤所致乳腺癌MDA-MB-231细胞死亡中发挥的作用及其相关机制。方法:采用5 J/m^2短波紫外线(UVC)体外照射MDA-MB-231细胞建立DNA损伤模型,通过Western blot检测磷酸化H2AX以鉴定DNA损伤程度,并采用Western blot检测细胞死亡相关蛋白p21、PARP、磷酸化p53和p53,以及核因子NF-90表达的变化。结果:与对照组比较,5 J/m^2 UVC处理细胞0.5 h后即检测到明显的H2AX磷酸化(P<0.05),表明成功建立了DNA损伤模型;同时,p21发生降解并持续保持低表达状态,p53开始发生磷酸化(p-p53增加,P<0.05),处理8 h后观察到PARP的剪切增加(P<0.05),而p53和NF-90蛋白表达未发现明显改变。结论:MDA-MB-231细胞通过p21-PARP途径发生死亡,而磷酸化p53的增加则可以促进细胞存活,从而抑制DNA损伤引起的细胞死亡。

BMSCs膜片对静止期牙周病动物模型牙周组织IL-6表达水平的影响

目的探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)膜片局部应用对静止期牙周病动物模型牙齿移动后牙周组织IL-6表达水平的影响。方法分离、培养和鉴定BMSCs。制备BMSCs膜片。28周SD雄性大鼠随机分为对照组和实验组。对照组不做处理,实验组建立静止期牙周病动物模型,并随机分为单纯加力组(25只)和膜片+加力组(25只)。膜片+加力组局部植入BMSCs膜片,7 d后两组动物模型牙齿加力。各组于加力0,7,14,21,28 d后取右侧上颌骨,免疫荧光染色观察IL-6的表达。结果加力7,14,21,28 d,单纯加力组与膜片+加力组IL-6表达平均光密度值(AO)均较对照组明显升高(P<0.05);加力0,14,21 d,膜片+加力组AO较单纯加力组明显降低(P<0.05)。加力7 d,单纯加力组和膜片+加力组AO均达到顶峰,然后两组AO逐渐降低,但膜片+加力组降低得更快。结论BMSCs膜片的局部应用可以抑制静止期牙周病动物模型牙齿移动过程中IL-6的生成。