双语教学模式在普通医学本科院校病理学课程中的实践与探索

医学双语教学是时代发展的必然产物,病理学是基础医学中的重要课程,也是基础医学和临床医学之间的桥梁课程,因此病理学双语教学的开展十分必要。为适应教学发展,西安医学院首先选择了英语基础较好的医学英语专业,从2011年开始尝试展开了病理学双语课程。我们团队是陕西省省级本科教学团队,所承担的病理学课程是陕西省省级精品课程,在近几年的病理学双语教学实践和探索工作过程中,我们整个教学团队在双语教学的过程中在教学模式、方法、教材、师资培养等方面获得了一些心得和体会,为今后的病理学双语教学提供有益的借鉴。

浅谈形态实验教学中医学生伦理素养的培养

随着医学模式由传统的"生物医学模式"向现代的"生物-心理-社会医学模式"的转变,在市场经济条件下,医院工作中凸显医患信任危机。目前,大学生行为规范意识薄弱的现状决定了现代医学生伦理素养教育的紧迫性和必要性。而我国目前的医学伦理教育却流于形式,课程针对性、实践性较差。学生只是把医学伦理学当作一门课程来学习,考试通过就结束了,教育的长期性、实效性差。本文通过对医学形态学实验课程模式改革进行了探讨,通过更新教师理念、创新实验教学内容、针对进行遗体捐献者临床病理讨论会(CPC)等方法,将医学伦理素养教育贯穿于学生专业课程学习过程中。在学生伦理素养培养方面取得了成效,进而提高了学生的综合素质及社会适应能力。

组织芯片在病理学实验课教学中的应用

组织芯片较早应用于临床疾病的检测方面,近年来被逐步应用到医学形态学教学领域,特别是病理学实验课教学,并体现出了一定的优越性。组织芯片可有效节约病理资源及教学成本;可集中反映病变,减少干扰;可保证实验小组内教学切片内容的一致性;还可以根据不同的教学需要灵活设计组合。组织芯片与传统切片相结合很有可能成为今后病理学实验课教学的改革方向。

ERK蛋白磷酸化和肌成束蛋白Fascin-1与大肠癌侵袭转移关系探讨

目的:探讨大肠癌组织中ERK磷酸化(p-ERK)和Fascin-1阳性表达情况,及其两者之间的相关性,评估其在大肠癌侵袭转移中的作用。方法:大肠癌患者标本86例及癌旁正常大肠黏膜组织40例,通过免疫组织化学方法检测其p-ERK和Fascin-1蛋白的表达,分析其表达与临床病理特征之间的关系,及其两者表达间的相关性。结果:p-ERK和Fascin-1在大肠癌中的表达高于正常大肠黏膜(P<0.01),大肠癌中p-ERK表达与肿瘤是否侵袭浆膜、是否发生淋巴结转移(P<0.01)以及肿瘤的分期相关(P<0.05),Fascin-1阳性表达与肿瘤是否侵袭浆膜,是否发生淋巴结转移及远处转移以及肿瘤的分期相关(P<0.01)。在大肠癌中的ERK的磷酸化状态与Fascin-1阳性表达有相关性,ERK高磷酸化组的Fascin-1阳性表达率高于ERK低磷酸化组(P<0.01)。结论:在大肠癌中ERK的磷酸化和Fascin-1蛋白表达存在相关性,且都与肿瘤的侵袭转移密切相关。

分段式放疗对放射性直肠炎预防作用的实验研究

目的:探讨分段式放疗对放射性直肠炎的预防作用。方法:45只SD大鼠随机分为空白对照组及腹盆腔放疗组。放疗组放疗方案为DT 44Gy/(22f·30d),5f/w,间隔6周,再DT 46Gy/(23f·31d),5f/w放疗。分别在d_0、d_(30)、d_(72)、d_(86)、d_(103)、d_(143)、d_(145)、d_(159)、d_(193)及d_(283)于显微镜下观察直肠黏膜的变化。结果:在放疗前、中、后显微镜下可以观察到直肠黏膜炎性改变,修复,再次损伤,修复,未见Ⅲ-Ⅳ级放射肠炎发生。结论:给予根治剂量、分段式放疗可预防严重放射性直肠炎的发生,有潜在的临床应用价值。

TNF-α对培养乳鼠心肌成纤维细胞的作用

目的:探讨不同浓度TNF-α对培养乳鼠心肌成纤维细胞增殖、分泌AngⅡ、胶原及AT1受体表达的影响。方法:原代培养SD乳鼠心肌成纤维细胞,采用MTT法检测心肌成纤维细胞增殖,羟脯氨酸测定法观察成纤维细胞培养上清胶原含量,酶免法检测心肌成纤维细胞培养液AngⅡ含量,免疫细胞化学法观察心肌成纤维细胞膜AT1受体的表达变化。结果:TNF-α呈浓度依赖性的促进培养的乳鼠心肌成纤维细胞分泌AngⅡ和胶原,促进心肌成纤维细胞增殖及AT1受体的表达。结论:TNF-α促进心肌成纤维细胞分泌AngⅡ介导了心肌纤维化而参与心肌改建。

环境烟草烟雾对小鼠泪膜功能和角膜上皮组织结构的影响

目的探讨环境烟草烟雾(enviromental tobacco smoke,ETS)对小鼠泪膜功能和角膜上皮组织结构的影响。方法选取SPF级c57BL雄性小鼠12只,随机分为对照组和ETS干预组,每组6只。对照组不进行ETS干预,ETS干预组进行ETS干预,每天2次,一次30 min,干预12周。在干预前及干预后对各组小鼠进行泪膜功能检测,包括泪膜破裂时间、荧光素染色(FL)评分;干预后摘取小鼠角膜组织,行HE染色,在光学显微镜下观察小鼠角膜上皮结构变化情况。结果干预12周后,对照组泪膜破裂时间和FL评分与干预前相比,差异均无统计学意义(均为P>0.05);而ETS干预组泪膜破裂时间较干预前明显缩短,FL评分较干预前明显增加,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。ETS干预组干预12周后泪膜破裂时间较对照组明显缩短,FL评分较对照组明显增加,差异均有统计学意义(均为P<0.05);两组干预前泪膜破裂时间和FL评分差异均不明显(均为P>0.05)。FL染色结果显示干预12周后,对照组小鼠角膜上皮完整,角膜染色呈阴性;ETS干预组整个角膜上皮荧光素着染区域明显增加,呈点片状。HE染色结果显示干预12周后,对照组未见角膜上皮层数的改变,厚度也基本未变,基底细胞仍为单层柱状上皮细胞,表层上皮较完整;ETS干预组可见角膜上皮细胞层数增多,厚度增加,细胞排列紊乱,表层上皮细胞有损失及脱落,角膜表面不光滑。干预前对照组小鼠上皮细胞为(5±1)层,干预后基本不变;ETS干预组干预后为(7±1)层;干预后两组上皮细胞层数比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论ETS会影响小鼠泪膜功能,损伤小鼠角膜上皮的组织结构。

NADPH氧化酶源性ROS在乳鼠心肌细胞肥大中的作用

目的探讨NADPH氧化酶来源的活性氧(ROS)在TNF-α诱导乳鼠心肌细胞肥大中的作用。方法采用体外乳鼠心肌细胞培养,给予TNF-α、APO单独或联合作用细胞24h,以BCA法测定心肌细胞蛋白合成,共聚焦显微镜测量心肌细胞ROS含量,RT-PCR法测定心肌细胞心钠素ANP mRNA的表达。结果 TNF-α可明显增加心肌细胞蛋白合成,心肌细胞体积增大,ROS生成增多,ANP mRNA表达水平显著增加,以上作用可被APO明显抑制。结论TNF-α通过增加心肌细胞NADPH氧化酶来源的ROS生成,促进心肌细胞肥大。

肿瘤浸润淋巴细胞对不同分子亚型乳腺癌预后效应的研究进展

肿瘤浸润淋巴细胞(tumor infiltrating lymphocytes,TILs)是肿瘤微环境的重要组分,对结肠癌、肺癌等多种肿瘤预后有明确的指示效应。在乳腺癌中,相关研究的结论并不一致。考虑到乳腺癌是一组由多种不同分子亚型组成的异质性疾病,TILs对不同分子亚型乳腺癌的预后指示作用也不同。本综述阐述常用TILs指标对不同分子亚型乳腺癌预后指示效应的相关研究进展。

PPARa参与脂代谢通路与非酒精性脂肪性肝病

非酒精性脂肪性肝病(Non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是非常普遍的慢性肝脏疾病,是指除外乙醇和其他明确的肝损伤因素所致的肝细胞脂质蓄积(甘油三酯在肝脏蓄积超过肝脏重量的5%),以弥漫性肝大泡性脂肪变为主要病理特征。普通成人NAFLD患病率在25%左右[1]。在肥胖、患有糖尿病或代谢综合征的成年人中,NAFLD患病率超过70%。通过锻炼和注意饮食,部分脂肪肝患者可自行缓解,但仍有约12%~40%患者可进展为脂肪性肝炎,经10~15年,15%的脂肪性肝炎患者进展为肝硬化、肝癌[2]。另外,NAFLD发病与肥胖、胰岛素抵抗、2型糖尿病等代谢综合征密切相关。NAFLD涉及的代谢异常,涉及复杂的多层次、多条通路的基因表达变化,过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)在NAFLD的发病过程起重要的调节作用。

电子烟对小鼠视网膜组织及超微结构影响的研究

目的:研究电子烟对小鼠视网膜组织及超微结构的影响以及可能的相关机制。方法:将18只8周龄雄性c57BL小鼠随机分为对照组(6只),0mg尼古丁组(6只)和12mg尼古丁组(6只),分别用HE染色观察视网膜各层结构的改变,在透射电子显微镜下观察视网膜色素上皮(RPE)细胞超微结构的改变,通过免疫荧光染色观察视网膜中Tuj1、8-OHdG的表达情况。结果:与对照组相比,实验组(0mg和12mg尼古丁组)视网膜全层、视神经纤维层和内丛状层厚度均显著减少(P<0.01),但实验组间均无明显差异(P>0.05)。RPE细胞顶部仅见零星微绒毛,残存微绒毛长度变短。实验组中节细胞层、视神经纤维层和内丛状层可观察到Tuj1表达减少,但是神经节细胞数目无显著变化(P>0.05)。0mg和12mg尼古丁组中节细胞层、内核层内观察到8-OHdG表达增加。结论:电子烟可对小鼠视网膜造成损伤,其损伤可能是由氧化应激反应造成的。

槲皮素和芦丁对视网膜的保护作用

糖尿病视网膜病变和年龄相关性黄斑变性等常见视网膜疾病的发病率在全球范围内呈逐年上升趋势,该疾病会严重影响患者视力甚至造成失明,造成较大的社会公共卫生负担。大量研究显示糖尿病视网膜病变和年龄相关性黄斑变性等常见视网膜疾病的发生发展与氧化应激、炎症反应、细胞凋亡等有密切关系。槲皮素和芦丁使用安全,不良反应少,而且具有提取方便、资源丰富、提取率高等优点,具有毒性低、清除氧自由基、抗氧化、抗凋亡、抗炎症等多种药理活性,对医学工作者们来说具有很大的开发价值。本文主要从抗新生血管、抗炎症、抗氧化、抗凋亡等方面综述槲皮素和芦丁对视网膜的保护作用,为其在眼科临床中的应用提供指导。

胃癌中Fascin表达与K-ras突变情况及两者相关性的研究

目的:观察胃癌组织中Fascin表达和K-ras突变情况,并分析其与临床病理特征的关系,研究Fascin表达和K-ras突变之间的相关性,探讨两者在胃癌浸润转移过程中的作用。方法:在108例胃癌组织中采用免疫组织化学法检测Fascin表达,采用DNA测序法检测K-ras突变。结果:108例胃癌组织中Fascin表达率为25.00%,K-ras突变率为11.11%;胃癌组织中Fascin阳性表达,发生淋巴结转移组多于未发生淋巴结转移组(P<0.05),发生远处转移组多于未发生远处转移组(P<0.01);K-ras突变,发生远处转移组多于未发生远处转移组(P<0.01);胃癌组织中K-ras突变和Fascin表达之间存在相关性,Fascin阳性比Fascin阴性的胃癌组织更倾向于发生K-ras突变(rp=0.378,P<0.01)。结论:在胃癌组织中K-ras基因突变和Fascin蛋白阳性表达存在相关性,且与肿瘤的转移有关。

PPARα与FXR通路在非酒精性脂肪肝病中的交互作用

PPARα和FXR都是代谢性核受体。PPARα激活后诱导脂肪酸氧化,FXR控制胆汁酸稳态,这两个核受体还可互相作用参与肝脏能量平衡的调节。在非酒精性脂肪肝中,PPARα和FXR会协同调控或者反向调控脂肪酸代谢、葡萄糖代谢、胆汁酸代谢和自噬途径,交互作用以调节肝脏能量平衡。本综述将概括和讨论PPARα和FXR功能及其在非酒精性脂肪肝疾病中的相互作用。

miR-92a对大鼠肝缺血再灌注损伤的抗细胞凋亡作用

为了探讨miR-92a与缺血再灌注损伤肝细胞的相关性,以及miR-92a表达改变对抗细胞凋亡的影响,本研究建立大鼠肝脏缺血再灌注模型,随机将21只大鼠分为7组,每组3只,分别为A:假手术(Sham)组;B:缺血(Model)组(3个时间点,每个时间点3只:6 h,12 h,24 h);C:缺血再灌注(IR)组(3个时间点,每个时间点3只:6 h,12 h,24 h)。缺氧模型建立,分为Control组和IR组。缺氧/复氧模型建立,分为Control组、Mimic组、Inhibitor组。实时荧光定量PCR (qRT-PCR)检测miR-92a、MAP2K4 (MKK4)和MAPK8(JNK1)表达,蛋白免疫印迹(Western blotting)检测Bcl-2、active Caspase-3、pJNK1的表达。CCK-8试剂盒检测细胞活性变化情况。研究结果表明,IR处理后大鼠肝组织损伤增加,缺血12 h时损伤最重,同时Bcl-2、active Caspase-3、pJNK1和MKK4表达增加,缺血引起细胞凋亡;IR处理后,大鼠肝组织miR-92a表达水平上升,均显著高于其它组(p<0.05)。过表达miR-92a能降低active Caspase-3、IL-1β和IL-18的表达。抑制miR-92a表达,Bcl-2、active Caspase-3、pJNK1、IL-1β和IL-18表达会显著上升,同时诱导细胞凋亡。大鼠肝脏miR-92a的表达能抵抗大鼠肝缺血再灌注引起的细胞损伤和凋亡,与miR-92a调控抗凋亡蛋白、细胞炎症因子的表达及促进细胞增生作用机制有关。

核受体FXR与非酒精性脂肪肝

核受体FXR也称为胆汁酸受体,调控体内胆汁酸的合成及重吸收。研究表明,FXR还与肝脏脂质代谢和糖代谢密切相关,FXR激活后可通过抑制肝脏甘油三酯合成、加速胆固醇逆向转运、抑制糖异生等多种途径缓解肝脏脂质蓄积。另外,FXR激活后还可减轻肝脏炎症和纤维化。因此,FXR可能是潜在的非酒精性脂肪肝的治疗靶点。本文将综述激活的FXR对肝脏糖脂代谢等多种通路的调控作用。

肝脏内源性硫化氢代谢和功能

作为气体信号分子,硫化氢参与了多种生理和病理过程。内源性硫化氢主要由胱硫醚γ-裂合酶(CSE)、胱硫醚β-合酶(CBS)和3-巯基丙酮酸转硫酶(MPST)催化产生,这三种酶在肝脏中均有表达并催化产生硫化氢参与调节肝脏的代谢功能。硫化氢参与肝脏功能调节,包括调节葡萄糖和脂质的代谢、缓解氧化应激和炎症,并且在多种肝脏疾病,如非酒精性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎、肝癌等的病理生理过程中发挥了保护性作用。本文综述了硫化氢在肝脏中的生物合成和调节代谢过程,并探讨了硫化氢在三种肝脏疾病中的作用和机制。

电子烟对小鼠角膜上皮和结膜杯状细胞的影响

目的:研究电子烟对小鼠角膜上皮组织结构及结膜杯状细胞的影响。方法:实验研究。18只雄性c57BL小鼠,8周龄,随机分为A、B、C组,每组6只。A组不做任何干预,B组采用0 mg尼古丁电子烟进行干预,C组采用12 mg尼古丁电子烟进行干预。每日2次,每次30 min。干预12周后,行苏木精-伊红染色观察角膜上皮情况,透射电子显微镜下观察小鼠角膜上皮组织超微结构变化,免疫荧光染色观察Mucin 5AC阳性表达的杯状细胞的改变。各组间结果数据采用单因素方差分析和事后分析。结果:干预12周后,A组上皮细胞层数为5.0±0.7,而B、C组上皮细胞层数分别为7.0±0.7和7.0±0.6,A组与B、C组间差异有统计学意义(F=18.50,P<0.001),而B组和C组间差异无统计学意义。与A组相比,B、C组角膜上皮微绒毛明显减少(F=153.50,P<0.001),长度变短(F=29.54,P<0.001),排列紊乱。在结膜穹隆部的上皮中,B组和C组的Mucin 5AC阳性细胞数目比A组明显减少(F=420.10,P<0.001),但是B组和C组之间Mucin 5AC阳性细胞数目差异无统计学意义。结论:电子烟会损伤小鼠角膜上皮的组织结构,减少结膜杯状细胞的数目。