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NADPH氧化酶在肿瘤坏死因子-α致乳鼠心肌细胞肥大中的作用
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作者 苏兴利 张鸿 +3 位作者 王爽 霍健 郭玉芳 王湘 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第7期1576-1578,共3页
目的探讨NADPH氧化酶来源的活性氧(ROS)在肿瘤坏死因子(TNF)-α诱导乳鼠心肌细胞肥大中的作用。方法原代培养SD乳鼠心肌细胞,分为正常对照组,TNF-α组(80 ng/ml),APO(100μmol/L)组和TNF-α+APO组。BCA法测定心肌细胞蛋白合成总量。荧... 目的探讨NADPH氧化酶来源的活性氧(ROS)在肿瘤坏死因子(TNF)-α诱导乳鼠心肌细胞肥大中的作用。方法原代培养SD乳鼠心肌细胞,分为正常对照组,TNF-α组(80 ng/ml),APO(100μmol/L)组和TNF-α+APO组。BCA法测定心肌细胞蛋白合成总量。荧光染料(DCFH-DA)及激光共聚焦显微镜检测心肌细胞活性氧水平。RT-PCR检测p22phox mRNA的表达。免疫细胞化学染色法检测心肌细胞p22phox的表达。结果 TNF-α可显著增加心肌细胞ROS生成,APO显著抑制TNF-α刺激后ROS的产生。TNF-α促进心肌细胞p22phox mRNA和蛋白的表达,APO可抑制TNF-α的作用。结论 TNF-α可能通过上调NADPH氧化酶亚基p22phox的表达,促进心肌产生ROS增加,导致了心肌细胞肥大的发生。 展开更多
关键词 心肌细胞 TNF-α 活性氧 NADPH氧化酶 心肌肥大
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TNF-α对培养乳鼠心肌细胞的作用
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作者 苏兴利 张鸿 +4 位作者 王爽 郭玉芳 霍健 杨颖 杨予白 《心脏杂志》 CAS 2012年第3期331-334,共4页
目的:探讨不同浓度肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对培养的乳鼠心肌细胞活力、蛋白合成、分泌AngⅡ及AT1受体表达的影响。方法:体外培养的SD乳鼠心肌细胞随机分为对照组和不同浓度TNF-α(20、40、60、80、100μg/L)干预组,用BCA法测定心肌细... 目的:探讨不同浓度肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对培养的乳鼠心肌细胞活力、蛋白合成、分泌AngⅡ及AT1受体表达的影响。方法:体外培养的SD乳鼠心肌细胞随机分为对照组和不同浓度TNF-α(20、40、60、80、100μg/L)干预组,用BCA法测定心肌细胞蛋白合成总量,MTT比色法和LDH检测反映心肌细胞的活力,ELISA法检测心肌细胞培养液中AngⅡ的含量,免疫细胞化学染色法检测心肌细胞膜AT1受体表达的变化。结果:TNF-α浓度依赖性地增强乳鼠心肌细胞活力、增加蛋白合成,20、40、60、80μg/L TNF-α组细胞活力较对照组分别增加1.21(P<0.05)、1.42、1.51和1.73倍(均P<0.01),蛋白合成分别增加27.8%(P<0.05)、38.9%、46%和66.7%(均P<0.01),而LDH含量差异无显著性。100μg/L TNF-α组与对照组比较,心肌细胞活力降低18.5%(P<0.01)、蛋白合成降低18.3%(P<0.01)及心肌LDH生成增加1.48倍(P<0.01)。TNF-α浓度依赖性地增加乳鼠心肌细胞AngⅡ分泌,与对照组比较分别增加0.5、1.1、1.6、3和3.6倍(均P<0.01)。TNF-α还具有诱导AT1受体的表达的作用。结论:TNF-α可促进心肌细胞内源性AngⅡ产生,引起心肌细胞活力、蛋白合成改变,AT1受体表达上调,可能介导了心肌肥大、心肌受损等心肌改建的病理生理过程。 展开更多
关键词 心肌细胞 肿瘤坏死因子Α 血管紧张素II AT1受体 心肌改建 乳鼠
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异柠檬酸脱氢酶1突变体对U87细胞生物节律基因表达的影响 被引量:1
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作者 武艳玮 王世雄 +4 位作者 徐辉 于佳翔 马杰 刘焕 曹相玫 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第5期519-524,共6页
目的:研究异柠檬酸脱氢酶1(IDH1)野生型与突变型(mut IDH1)对人胶质瘤细胞系U87节律基因的影响。方法:分别用IDH1和mut IDH1重组慢病毒感染U87细胞,应用荧光倒置显微镜观察感染效率;流式细胞术检测细胞周期分布;Western Blot检测U87细胞... 目的:研究异柠檬酸脱氢酶1(IDH1)野生型与突变型(mut IDH1)对人胶质瘤细胞系U87节律基因的影响。方法:分别用IDH1和mut IDH1重组慢病毒感染U87细胞,应用荧光倒置显微镜观察感染效率;流式细胞术检测细胞周期分布;Western Blot检测U87细胞内IDH1、mut IDH1、Bmal1、Clock、Smad通路相关分子的表达水平。结果:成功感染IDH1和mut IDH1重组慢病毒,当感染复数(MOI)为20∶1时,感染效率最高。流式细胞术检测细胞周期分布提示IDH1基因突变使U87细胞G1期比例增高(野生型组62.00%,突变型组72.31%),S期比例降低(野生型组29.82%,突变型组19.39%)。Western Blot结果显示IDH1基因突变使得正调节节律分子Bmal1与Clock的蛋白表达明显降低,以及Smad通路相关分子Smad2、Smad3、Smad2-3的蛋白表达降低,pSmad2、p-Smad3、Smad4的蛋白表达升高。结论:IDH1基因可能通过TGF-β/Smad通路来改变U87细胞的节律基因。 展开更多
关键词 异柠檬酸脱氢酶1 突变 生物节律 胶质瘤 SMAD U87细胞
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血管钙化的发生机制
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作者 高雅婷 樊帆 +1 位作者 王怡雯 刘焕 《自然科学》 2020年第2期55-59,共5页
血管钙化是与骨发育相似的、主动的、高度可调控的复杂病理过程,主要表现为血管壁僵硬度增加和顺应性降低,是心血管疾病高发病率和高死亡率的重要原因。本文详细介绍了血管钙化的分类、病理特点,并对血管钙化的相关机制进行阐述。
关键词 血管钙化 血管平滑肌细胞 机制
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心力衰竭的研究进展分析
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作者 茹凝玉 刘焕 《中文科技期刊数据库(全文版)医药卫生》 2023年第6期176-179,共4页
全球约有4000万人患有心力衰竭,心力衰竭(heart failure,HF)在全球范围内的发病率和死亡率日益普遍增长,心力衰竭已经成为严重的全球公共卫生问题。在我国调查显示,≥35岁的成年人中有1.3%患有心力衰竭,1.4%的参与者有左室收缩功能障碍,... 全球约有4000万人患有心力衰竭,心力衰竭(heart failure,HF)在全球范围内的发病率和死亡率日益普遍增长,心力衰竭已经成为严重的全球公共卫生问题。在我国调查显示,≥35岁的成年人中有1.3%患有心力衰竭,1.4%的参与者有左室收缩功能障碍,2.7%的人被评级为中度或严重的左室舒张功能障碍。因此心力衰竭的防治工作任重道远。 展开更多
关键词 心血管病 心力衰竭 防治研究
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