组织学在基础医学概论教学中整合的探索

结合讲授基础医学概论组织学部分的经历,通过重组教学方案、删减教学内容、调整教学方法和灵活考核等形式,探索加强组织学在基础医学概论教学中的整合效果,构建适合于非医学专业学生的基础医学概论多学科整合的教学模式。

以学生兴趣为中心的组织学与胚胎学课堂教学创新模式的设计与实践

2018年4月,《教育信息化2.0行动计划》中明确要求各高校充分利用信息技术,推动信息技术与教育教学深度融合,全面提高教育教学质量。在此背景下,“互联网教学”将成为教学新常态,如今的高校课堂,是线上和线下相结合的智慧课堂,课堂教学创新势在必行。组织学与胚胎学属于基础医学课程中的基础之一,通常开设于一年级第一或第二学期,是医学生的入门课。

基于微课的组织学与胚胎学课程改革初探

组织学与胚胎学是医学生重要的基础课程之一,为了培养学生对该课程的学习兴趣和自主学习的能力,达到提高教学质量的目的,尝试进行基于微课教学模式的组织学与胚胎学课程改革。文章总结了在组织学与胚胎学传统教学中引入微课的实践和体会,为开展课程改革提供借鉴。

组织学微课的设计制作和应用

组织学是一门研究显微镜下健康人体结构及其功能的医学入门课,是医学生学习临床课程的基础,但因该课程具有知识点抽象、繁杂的特点,学生往往反映难懂、难记。为了激发学生自主学习的兴趣,提高其学习效率,促进组织学教学的信息化发展,尝试将微课引入组织学的传统教学,利用微课的优势,生动、直观地展示显微镜下的结构,有效弥补了传统教学的不足,丰富了教师的教学模式,并满足现代学生个性化的学习需求。该文以组织学的滤过屏障内容为例,探索组织学微课的设计制作和应用,为将微课和传统教学在组织学中有效融合提供借鉴。

基于肠道菌群和代谢组学构建溃疡性结肠炎伴艰难梭菌感染的诊断模型

目的基于临床资料、微生物及微生物代谢物,构建溃疡性结肠炎(UC)患者存在艰难梭菌(CD)感染的诊断模型。方法将2018—2019年就诊于空军军医大学西京医院的58名UC患者纳入本研究,分为UC未合并CD感染组(n=29)和UC合并CD感染组(n=29)。比较两组的临床资料、菌群和代谢物差异,并应用logistic回归分析建立UC患者存在CD感染的诊断模型,通过受试者工作特征曲线下面积(AUC)和拟合优度检验评估诊断模型效能。结果单因素分析结果显示粪便微生物代谢物十六烷、乳酸、松柏醇、3苯基乳酸、C反应蛋白、ClostridiumⅪ与UC患者CD感染有关(P<0.05),多因素分析结果显示十六烷、乳酸、ClostridiumⅪ是UC患者是否存在CD感染的独立预测因子。通过3因子建立logistic回归模型:logit(P)=0.724-0.980×十六烷+1.512×乳酸+1.298×ClostridiumⅪ。该模型的AUC为0.873(95%CI:0.782~0.964),约登指数最大(0.655)时该模型的诊断阈值0.411,敏感度79.3%,特异度86.2%。Hosmer-Lemeshow检验χ^(2)=5.381,P=0.716。结论基于肠道微生物及其微生物代谢物建立的UC患者发生CD感染的临床诊断模型,具有良好的效能,可为进一步临床决策提供参考。

教学竞赛对提升高学历青年教师教学能力的重要性

本文通过笔者参加教学竞赛的过程和体会,探讨教学竞赛在提升高学历青年教师教学能力的重要性。高学历青年教师在参加教学竞赛的准备和比赛过程中,达到锻炼自己和展示自我的目的,从而有利于提高自身的教学素质和教学水平,也对推动学校教学的发展具有促进作用。

糖尿病性痛大鼠前列腺酸性磷酸酶的时空表达

目的：探讨糖尿病性痛（Diabetic neuropathic pain,DNP）模型大鼠中前列腺酸性磷酸酶（Prostatic acid phosphatase,PAP）的时空表达特点。方法：采用链脲佐菌素（Streptozocin,STZ）腹腔注射诱导建立DNP大鼠模型,应用Von-Frey细丝法和Hargreaves热辐射法观察大鼠的机械痛和热痛变化。免疫组化法检测腰膨大节段（L4-5）脊髓背角（Spinal dorsal horn,SDH）和背根神经节（Dorsal root ganglion,DRG）中PAP随DNP病程发展的表达。结果：DNP大鼠的机械痛阈和热痛阈在造模后第7天开始明显降低,并维持至第35天,与对照组相比有显著性差异（P〈0.05）;造模7d后模型组大鼠DRG神经元中PAP表达明显减少,14d和21d时表达进一步降低,并持续至35d;而模型组大鼠SDH中PAP的表达从造模后14d开始逐渐减少至35d,但PAP表达在SDH中的变化较DRG晚1周。结论：随着DNP大鼠病程进展,PAP在DRG和SDH中的表达均呈现减少的趋势,且与痛敏变化几乎平行;提示PAP可能是DNP中一种具有调控镇痛效应的分子。

高压氧联合凋亡信号调节激酶抑制剂NQDI-1对大鼠脑缺血半暗带区神经细胞及血脑屏障通透性的保护作用

目的通过高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)联合凋亡信号调节激酶(apoptosis signal-regulating kinase-1,ASK-1)抑制剂NQDI-1治疗脑缺血再灌注(ischemia reperfusion,IR)损伤大鼠,研究HBO治疗与大脑皮层缺血半暗带(ischemia penumbra,IP)区域神经细胞凋亡、ASK-1信号通路之间的关系,探索大鼠脑IR损伤后HBO与NQDI-1联合治疗对IP区域的作用。方法体质量260300 g的雄性大鼠,建立大脑中动脉损伤模型模拟脑IR。随机分为六组:正常对照组(NC组)、假手术组(Sham组)、IR组、IR损伤后HBO治疗7 d组(IR-HBO组)、IR损伤后NQDI-1治疗组(IR-NQDI-1组)、IR损伤后HBO联合NQDI-1治疗组(IR-HBONQDI-1组),每组6只。应用伊文思蓝染色、苏木精-伊红(HE)染色、免疫荧光染色等方法测定IR损伤及HBO联合NQDI-1治疗7 d前后IP区域血脑屏障(BBB)通透性及ASK-1、硫氧还蛋白-1(thioredoxin-1,TRX-1)、促分裂原活化蛋白(mitogen-activated protein,MMP)-9等的表达量。结果与假手术组比较,IR组HE染色显示神经细胞凋亡显著,伊文思蓝染色面积显著增大,ASK-1表达量显著增高(P<0.05),TRX-1表达量显著降低(P<0.05),MMP-9表达量显著增高(P<0.05)。在HBO联合NQDI-1治疗后,与IR组比较,HE染色显示凋亡程度显著降低,伊文思蓝染色面积显著减小,ASK-1表达量显著降低(P<0.05),TRX-1表达量显著增高(P<0.05),MMP-9表达量显著降低(P<0.05)。结论脑IR损伤能够造成大鼠BBB通透性降低;ASK-1信号通路可能参与IR造成的神经细胞凋亡;HBO联合抑制剂NQDI-1能够进一步恢复BBB通透性,显著降低凋亡相关细胞因子的表达,改善神经细胞微环境,抑制神经细胞凋亡的发生。

CD147糖基化与心血管疾病

流行病学资料表明心血管疾病作为一种慢性疾病严重威胁大众的健康。随着我国逐渐进入人口老龄化阶段,这一问题将会更加严峻。"细胞-细胞外基质"的相互作用影响心血管疾病的发生发展,越来越多的研究结果证实,细胞外基质微环境的变化在心血管疾病的发生中扮演着重要的角色。在体内多种组织中表达的跨膜糖基化蛋白CD147,其糖基化在其功能的发挥中具有重要作用。CD147在心血管系统中可促进肺动脉高压、动脉粥样硬化和血小板活化的发生。此外,CD147还会扰乱NO代谢并导致有害的内皮活化,包括RhoA蛋白激酶活化。更重要的是,CD147在扩张型心肌病、心肌梗死和炎症性心肌病患者左心室中出现高表达。因此,CD147糖基化可能作为心血管病治疗的一种手段与方法。

非医学背景高学历青年教师提高教学能力的思考

近年来,医学院校高学历青年教师的专业经历与所授课程偏离的现象较普遍,这对教师的职业发展和专业提升构成了潜在的障碍,基础医学课程的教学质量关系到医学专业人才的培养和我国医疗事业的水平,因此迫切需要探索出有效途径以提高非医学背景青年教师的医学专业教学能力。本人结合自身经历,谈谈非医学背景青年教师如何提高教学能力,做好医学教学工作。

依托咪酯对机械性损伤的体外培养视网膜神经节细胞的保护作用

目的观察依托咪酯(ET)对机械性损伤的体外培养视网膜神经节细胞(RGC)的保护作用。方法体外培养新生Sprague-Dawley大鼠RGC,采用Thy1.1和微管关联蛋白2对其进行免疫荧光双标鉴定。培养的原代细胞随机分为对照组、RGC划伤组、ET低剂量组(1μmol/L)、ET中剂量组(5μmol/L)、ET高剂量组(10μmol/L)。RGC划伤组和不同浓度ET组采用虹膜刀划伤培养细胞,建立RGC机械性损伤模型。建模后7 d,细胞计数试剂盒-8增生分析法检测各组RGC存活率;膜联蛋白Ⅴ/碘化丙啶双染色法检测各组RGC凋亡率。多组间比较采用单因素方差分析;组间两两比较采用最小显著差法检验。结果RGC划伤组、ET低剂量组、ET中剂量组、ET高剂量组的RGC存活率分别为(72.60±2.97)%、(73.73±1.14)%、(79.19±1.79)%、(83.88±0.94)%;对照组、RGC划伤组、ET低剂量组、ET中剂量组、ET高剂量组的RGC凋亡率分别为(5.08±0.17)%、(18.67±1.24)%、(17.96±0.74)%、(15.11±0.56)%、(11.67±1.32)%。组间RGC存活率比较:与RGC划伤组相比,ET低剂量组、ET中剂量组、ET高剂量组的细胞存活率增高,RGC划伤组与ET低剂量组之间的差异无统计学意义(P=0.728);RGC划伤组与ET中剂量组、ET高剂量组之间的差异均有统计学意义(P<0.001);ET中剂量组与ET高剂量组之间的差异有统计学意义(P=0.002)。组间RGC凋亡率比较:RGC划伤组凋亡率较对照组显著升高,差异有统计学意义(P<0.001);与RGC划伤组比较,ET低剂量组、ET中剂量组、ET高剂量组的细胞凋亡率降低,RGC划伤组与ET低剂量组之间的差异无统计学意义(P=0.869);R G C划伤组与E T中剂量组、E T高剂量组之间的差异均有统计学意义(P<0.05);ET中剂量组与ET高剂量组之间的差异有统计学意义(P=0.007)。结论ET对机械性损伤的体外培养RGC具有神经保护作用,且保护作用在一定范围内随ET剂量的增长而增强。

心力衰竭的研究进展分析

全球约有4000万人患有心力衰竭,心力衰竭(heart failure,HF)在全球范围内的发病率和死亡率日益普遍增长,心力衰竭已经成为严重的全球公共卫生问题。在我国调查显示,≥35岁的成年人中有1.3%患有心力衰竭,1.4%的参与者有左室收缩功能障碍,2.7%的人被评级为中度或严重的左室舒张功能障碍。因此心力衰竭的防治工作任重道远。

雷公藤红素缓解刀豆蛋白A诱导的小鼠急性肝损伤作用及其机制

将36只同一批次体重无明显差异的7周龄C57雄鼠随机分为6组,每组6只,即对照组,模型组,地塞米松(dexamethasone,DXM)组及雷公藤红素(celastrol,Cel)低、中、高剂量组(1.5、3、6mg/kg),连续灌胃7d后尾静脉注射20mg/kg刀豆蛋白A(concanavalin A,ConA),地塞米松(0.5mg/kg)于刀豆蛋白给药前1h腹腔注射.注射8h后处死小鼠,取其血清分别检测白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)及天冬氨酸转移酶(AST)的含量.取小鼠肝脾称重计算脏器系数,苏木精-伊红(HE)染色观察肝组织病理改变,用实时定量PCR法(RT-qPCR法)检测肝组织中相关基因mRNA的表达水平,流式细胞术检测脾脏中巨噬细胞的极化方向,从而研究雷公藤红素对刀豆蛋白A诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制.结果显示:相较于正常组,模型组小鼠的肝组织明显发生急性肝炎,其小叶结构紊乱,肝细胞结构破坏,汇管区炎症细胞浸润,雷公藤红素处理后肝组织症状明显好转,且存在显著性差异;雷公藤红素处理的小鼠血清中ALT和AST含量以及炎症因子TNF-α和IL-6含量显著下降,具统计学意义(P<0.05),而抑炎因子IL-10的含量却显著升高,具统计学意义(P<0.05);雷公藤红素处理的小鼠肝组织中相关炎症基因的表达较模型组显著下降(P<0.05);流式结果显示,雷公藤红素处理后,小鼠脾脏中M1型巨噬细胞比例明显下降,M2型巨噬细胞比例明显增加,具统计学差异(P<0.05).以上结果表明,雷公藤红素能够通过抑制小鼠脾脏中巨噬细胞M1极化同时促进M2极化来缓解刀豆蛋白A诱导的小鼠急性肝损伤.