抗肝癌治疗诱导的肝癌细胞上皮-间质转化研究进展

上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是一种涉及到胚胎发育、创伤愈合及肿瘤发生、发展等多种生理和病理过程的复杂现象。最近的研究发现EMT和肿瘤的侵袭、转移及治疗抵抗等方面均具有十分密切的联系。本文综述临床常用抗肝癌治疗手段本身诱导的肝癌细胞EMT现象和机制,为临床抗肝癌综合治疗提供依据。

顺铂联合siRNA干扰CD147基因抗肝癌效果体外研究

目的探讨化疗药物联合应用RNA干扰技术对体外肝癌细胞生长和侵袭能力的抑制作用。方法利用小片段干扰RNA(si RNA)干扰肝癌SMMC7721、Hep G2及HCC7402细胞CD147基因表达,观察沉默CD147基因增强顺铂对肝癌细胞活力、细胞死亡及侵袭能力的影响。结果沉默CD147基因能显著增强顺铂对肝癌细胞活力的抑制,si RNA-CD147联合顺铂处理组与顺铂处理组SMMC7721细胞生长抑制率分别为62.90%、37.08%(P<0.01);能显著促进肝癌细胞死亡,si RNA-CD147联合顺铂处理组与顺铂处理组SMMC7721细胞死亡率分别为(57±3)%、(45±3)%(P<0.05);同时也能显著增强顺铂对肝癌细胞侵袭能力的抑制作用,si RNA-CD147联合顺铂处理组与顺铂处理组SMMC7721细胞穿膜细胞数分别为14.5±2.3、29±2.5(P<0.01)。结论 si RNA沉默肝癌细胞CD147基因能增强肝癌细胞对顺铂的敏感性,该联合疗法为肝癌的综合治疗提供了新的思路和方法。

基于mTOR信号通路的靶向抗肝癌研究进展

m TOR信号通路高表达于肝癌并参与其多种恶性生物学行为,是治疗的潜在靶点,但单一使用m TOR抑制剂能抑制免疫功能,并反馈性激活m TOR上游分子Akt诱导抵抗。m TOR抑制剂联合其他药物能通过协同效应克服上述不足,是抗肝癌治疗的新策略。

Beclin1与肿瘤研究进展

Beclin1是第一个被克隆的自噬相关基因,在肿瘤发生、发展中扮演重要角色。Beclin1不仅促进真核细胞自噬,同时也参与细胞凋亡调节。大多数研究表明,Beclin1可抑制肿瘤的发生和发展。但也有研究表明,尤其是在实体瘤,Beclin1可以通过诱导适当的自噬使肿瘤细胞得以存活,因此Beclin1对于肿瘤来说,是一把"双刃剑"。本文就Beclin1及其在肿瘤发生、发展中的作用的研究进展做一综述。

癌细胞与正常细胞的矛盾关系及其对治疗的启示

抗癌治疗是当今世界性难题。分析癌细胞与正常细胞可以发现两者之间具有对立斗争、相互依存、消长平衡以及相互转化等矛盾双方的基本关系特征,因此矛盾原理可用于指导癌症的研究和治疗。根据矛盾原理,抗癌治疗不能局限于单纯杀伤和消灭癌细胞,诱导其休眠和逆转也是治疗的重要策略,同时正常细胞也应该是治疗的靶点,抗癌治疗对其影响应该得到重视,揭示两种细胞之间的调控机制,有助于发现新的癌症监测分子并开发新的分子生物学治疗策略。

癌相关分子CD147与肝癌靶向治疗

CD147是一种在肝癌细胞膜表面高表达的跨膜糖蛋白,能够调节肝癌细胞生长、诱导基质金属蛋白酶(matrix metalloprotei-nase,MMP)分泌、促进肝癌细胞侵袭和转移,并且参与肝癌血管生长和耐药性形成。以CD147为靶点的单克隆抗体治疗肝癌具有显著疗效。本文就肝癌细胞CD147的分子特点、功能与机理以及针对CD147的靶向治疗等方面研究进展作较全面的综述。