SCT正常人左心房容积测量

目的:建立SCT正常人左心房容积的正常值。方法:测量146例正常人左心房的前后径(L),左右径(W),并计算其层数(H),用椭圆公式(Pumbo’s formula)计算其容积。另选43例动脉硬化病人用同样的方法测量其左心房容积。结果:男、女性正常人左心房容积的均值差异无统计学意义(P>0.05)。左房大小与年龄相关,35岁以上人群左心房容积明显大于35岁以下人群(P<0.01)。动脉硬化病人左心房容积的均值与正常人有显著差异(P<0.01)。结论:本文建立了正常人左心房容积的SCT正常值,对确定左心房容积增大提供了标准。

胃间质瘤的影像学诊断

目的:研究胃间质瘤的CT诊断。材料与方法:收集经病理证实胃间质瘤16例,其中男9例,女7例,年龄23～70岁,平均年龄53.9岁。全部病例作了CT平扫,其中10例作了CT强化扫描。结果:16例中发生于贲门胃底3例,胃体幽门13例;位于黏膜下3例,浆膜下13例;肿瘤平均最大直径10.5cm。平扫CT肿瘤呈不均匀低密度区,CT值7～38Hu,强化CT肿瘤呈不均匀强化,肿瘤复发时坏死囊变区明显。结论:CT扫描对胃间质瘤有重要的诊断作用。

介入治疗左肺动静脉瘘合并房间隔缺损一例

肺动静脉瘘(pulmonary arteriovenous fistula,PAVF)又称肺动静脉畸形,指肺动脉和肺静脉之间未经过肺部毛细血管网而直接相通,肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉,并经右心到达体循环,从而导致动脉血氧饱和度下降,进而引起以缺氧为主的一系列临床表现,是临床上一种较为罕见的肺内血管结构异常疾病,发病率0.02‰~0.03‰[1]。当右向左分流量大于体循环总量20%以上时,可出现紫绀、杵状指、呼吸困难及反常栓塞等临床表现,最显著表现为无症状低氧血症[2],症状重时会出现脑脓肿、脑栓塞、感染性心内膜炎、血胸、休克、坏死性筋膜炎等严重并发症[3-4]。对于肺动静脉瘘的诊断和治疗国内外报道较多,但同时合并房间隔缺损的,国内外仅见个案报道[5-6],故属罕见病例。

EphA2通过调控Grb2表达参与肝癌细胞侵袭的机制探讨

目的:检测促红细胞生成素肝细胞受体A2(EphA2)蛋白在肝细胞肝癌中的表达情况,探讨其参与调控肝癌细胞侵袭的可能内在机制。方法:培养人正常肝细胞HL-7702和肝癌细胞株MHCC97H、Hep3B,通过siRNA干扰法下调肝癌细胞中EphA2、生长因子受体结合蛋白2(Grb2)的表达,分为三组:未处理组(未处理肝癌细胞)、对照组(加入对照siRNA)和siRNA干扰组(加入siRNA干扰EphA2或Grb2)。通过Western blot法检测不同处理前后细胞中EphA2、Grb2蛋白的表达情况,Transwell小室检测细胞侵袭性。多组比较、组间比较分别采用单因素方差分析和LSD-t检验。结果:体外侵袭实验结果显示MHCC97H、Hep3B、HL-7702穿透细胞的数量分别为:(401±3)/10 HPF、(111±4)/10 HPF、(31±3)/10 HPF,人正常肝细胞与人肝癌细胞相比差异具有统计学意义(P <0.05)。Eph A2、Grb2蛋白在人正常肝细胞与人肝癌细胞中的相对表达量相比,差异均有统计学意义(P <0.05)。siRNA法抑制细胞Eph A2表达后,Hep3B和MHCC97H细胞系未处理组、对照组、siRNA干扰组穿透的细胞数量分别为:(111±4)/10 HPF、(108±5)/10 HPF、(53±3)/10 HPF和(405±5)/10 HPF、(399±4)/10 HPF、(155±7)/10 HPF,siRNA干扰组与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.001)。检测Eph A2蛋白在Hep3B、MHCC97H细胞系未处理组、对照组、siRNA干扰组中的相对表达量,siRNA干扰组与对照组相比,差异有统计学意义(P <0.05)。siRNA抑制Grb2表达后,Hep3B和MHCC97H细胞系未处理组、对照组、siRNA干扰组穿透的细胞数量分别为:(109±3)/10 HPF、(107±4)/10 HPF、(56±4)/10 HPF和(403±4)/10 HPF、(402±4)/10 HPF、(163±5)/10 HPF,siRNA干扰组与对照组比较,差异有统计学意义(P <0.001)。检测Grb2蛋白在Hep3B和MHCC97H细胞未处理组、对照组、siRNA干扰组组中的相对表达量,siRNA干扰组与对照组比较,差异有统计学意义(P <0.05)。siRNA抑制Eph A2表达后,检测Grb2蛋白在Hep3B、MHCC97H细胞未处理组、对照组、siRNA干扰组中的相对表达量,siRNA干扰组与对照组比较,差异有统计学意义(P <0.05)。结论:Eph A2参与调控肝癌细胞侵袭的内在机制可能是通过调控Grb2蛋白的表达实现的,据此,我们得出Eph A2可作为治疗肝细胞肝癌的新靶点。

软骨黏液纤维瘤的X线诊断

目的:研究软骨粘液纤维瘤的X线表现。材料与方法:收集临床病理证实软骨黏液纤维瘤6例,其中男4例,女2例;年龄7～28岁,平均年龄16.5岁。全部病例术前拍摄X线片,其中1例CT平扫检查。结果:胫骨5例,股骨1例。5例发生于干骺端,1例位于骨干。病变均沿骨管轴生长。5例表现偏心性、膨胀性分叶状溶骨破坏,1例呈圆形。病变髓侧硬化边明显,2例皮质侧破坏,4例可见明显的分隔。6例均未见钙化存在。结论:X线检查对本病的诊断有重要作用。

miR-26b通过调节Notch1信号通路参与原发性肝细胞肝癌侵袭的机制研究

目的:探讨miR-26b参与原发性肝细胞肝癌(HCC)侵袭的机制。方法:在细胞培养液中培养人肝细胞系HL-7702和HCC细胞各系Hepb-3、HuH-7、MHCC97-L、MHCC97-H。实时荧光定量PCR法(qRT-PCR)检测miR-26b的表达水平;用miR-26b mimics、miR-26b inhibitors和Notch1-siRNA分别转染HCC细胞;MTT实验检测转染后HCC细胞的活力;采用Western blot检测Notch1受体蛋白表达水平的变化;Transwell小室测定不同处理后的HCC细胞的侵袭能力。结果:人正常肝细胞系HL-7702和HCC细胞系Hepb-3、HuH-7、MHCC97-L、MHCC97-H中的miR-26b相对表达含量随其侵袭和迁移能力的升高而依次下降;抑制miR-26b的表达,Notch1受体蛋白表达明显增高,而此时HCC细胞的侵袭性显著增强;相反,上调miR-26b的表达,Notch1受体蛋白表达明显降低,而HCC细胞侵袭性显著下降;miR-26b可能通过调控Notch1信号通路调节HCC细胞侵袭性。结论:miR-26b通过负调控Notch1信号通路抑制HCC细胞侵袭能力,为HCC侵袭的机制奠定了理论基础,miR-26b可能成为HCC治疗的新靶点。

慢性结石性胆囊炎与胆囊癌关系的研究进展

胆囊癌是胆道系统最常见的恶性肿瘤,其主要的风险因素是由于长时间暴露于胆囊结石。在胆囊上皮细胞损伤-修复反复循环形成的慢性炎症环境下,通过"化生-异型增生-癌"这一过程,促进了胆囊上皮细胞形态学上的受损改变。本文就慢性结石性胆囊炎与胆囊癌的关系进行综述,为胆囊癌的预防、早期诊断、药物治疗提供研究依据。

白藜芦醇诱导并增加顺铂诱导肝癌细胞凋亡的机制研究

目的探讨白藜芦醇抑制肝癌细胞增殖并对顺铂诱导肝癌细胞凋亡的增敏机制。方法将肝癌Hep G2细胞培养传代后根据给药方式分为对照组、实验组1(10μg/m L Res)、实验组2(5μg/m L Pt)、联合用药组(10μg/m L Res+5μg/m L Pt),比较四组肝癌细胞增殖与凋亡情况、Caspase 3活性以及Bcl-2、Bax蛋白表达。结果实验组1、实验组2、联合用药组药物作用于肝癌细胞系24 h后,相对生长率与对照组相比,差异显著,且联合用药组低于其他三组(P<0.01)。联合用药组细胞凋亡率高于实验组1、实验组2(P<0.05)。实验组1、实验组2 Caspase 3活性高于对照组,且联合用药组高于其他三组(P<0.05)。ELISA法和Western-blot显示,联合用药组细胞内Bcl-2、Bax蛋白含量与其他三组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论白藜芦醇诱导肝癌细胞凋亡,并促进顺铂诱导肝癌细胞凋亡,从而抑制肝癌细胞增殖。

伴肌萎缩重症肌无力4例分析并文献复习

目的探讨伴肌萎缩重症肌无力(myasthenia gravis,MG)患者的临床特征、抗体及电生理特点,提高对此少见疾病的认识。方法回顾性分析作者医院2003—2016年收治的伴肌萎缩MG患者4例的临床资料,分析其临床特征、抗体、神经电生理检查、治疗及预后特点。结果 4例患者病程中出现不同程度的肌肉萎缩,1例为手肌(左侧大鱼际肌、小鱼际肌及第一骨间肌)萎缩,3例为舌肌萎缩(其中1例同时伴面肌萎缩);抗体检查显示乙酰胆碱受体抗体(AChR-Ab)阳性3例,1例为抗骨骼肌特异性受体酪氨酸激酶抗体(MuSK-Ab)阳性。4例患者低频重复神经刺激波幅均可递减,高频刺激波幅未见明显递增。伴手肌萎缩MG患者针极肌电图检查结果提示神经源性损害。结论伴肌肉萎缩MG较罕见,MuSK-Ab、AChR-Ab阳性MG患者均可出现肌肉萎缩,其机制有待进一步明确;早期行神经电生理检查、AChR-Ab及MuSK-Ab测定有助于明确诊断。

重症肌无力相关抗体及检测方法研究进展

重症肌无力是抗体介导、累及神经-肌肉接头的获得性自身免疫性疾病,除了常见的乙酰胆碱受体抗体及肌肉特异性酪氨酸激酶抗体外,重症肌无力还存在其他临床少见抗体;通过对重症肌无力中出现的多种相关抗体及检测方法分析,提高对该疾病的进一步认识。

肌无力危象的治疗研究进展

重症肌无力是发生在神经肌肉接头处、由抗体介导、细胞免疫依赖、补体参与的自身免疫性疾病,死亡率较高。肌无力危象的急救处理包括胆碱酯酶抑制剂、糖皮质激素、免疫抑制剂、静脉注射人免疫球蛋白、血浆置换、胸腺切除、机械通气等。近年来,随着国内外医疗水平的提高及免疫学研究的不断进展,对肌无力危象的治疗有了更深入的认识,其病死率呈逐渐下降趋势,使该病治愈成为可能。本文就近些年来对肌无力危象的治疗进行综述,为临床治疗提供参考。

吉兰-巴雷综合征的预后因素分析

吉兰-巴雷综合征患者的预后存在很大差异,目前关于吉兰-巴雷综合征患者的预后因素分析比较局限,本文将较全面的评价患者的预后因素,旨在助于确定是否需要加强免疫治疗,从而改善预后。现对吉兰-巴雷综合征的预后因素作一综述。