沙棘总黄酮对离体血管平滑肌的作用

沙棘总黄酮可明显对抗KCl、CaCl_2和去甲肾上腺素对离体血管平滑肌的收缩反应,使量效曲线右移,最大反应压低PD_2′值分别是5.79、5.75和5.81。TFH还可明显抑制家兔主动脉条Ca^(2+)内流依赖性收缩。以上结果表明:TFH的血管扩张作用可能与阻滞钙通道有关。

丘脑中央下核和顶盖前区前核分别参与介导强电针和弱电针的镇痛效应

在大鼠以强电刺激外周感受野诱发的脊髓背角ＷＤＲ和ＮＳ神经元的晚串放电（Ｃ－反应）作为伤害感受性反应，观察了双侧丘脑中央下核（Ｓｍ）或顶盖前区前核（ＡＰｔＮ）内微量注射局麻药利多卡因对不同强度电针引起的镇痛效应的影响。结果表明：双侧Ｓｍ局麻可明显减弱强电针对Ｃ－反应的抑制效应，但对弱电针的抑制效应无明显影响；双侧ＡＰｔＮ局麻可明显减弱弱电针对Ｃ－反应的抑制效应，但对强电针的抑制效应无明显影响。结果提示，不同强度的电针刺激可能由粗细不同的纤维传入，通过不同的中枢机制产生镇痛作用。Ｓｍ参与介导强电针兴奋细纤维产生的镇痛作用；ＡＰｔＮ则参与介导弱电针兴奋粗纤维产生的镇痛作用。

丘脑中央下核-腹外侧眶皮层-导水管周围灰质通路在痛觉调制和针刺镇痛中的作用

综述了近年来关于前丘脑参与痛觉调制的有关研究，证明丘脑中央下核腹外侧眶皮层导水管周围灰质组成一个痛觉调制通路，通过激活脑干下行抑制系统在脊髓和三叉神经水平调制伤害感受性输入。该通路在针刺兴奋细纤维产生的镇痛中起重要作用。

沙棘总黄酮对培养心肌细胞搏动及电活动的影响

本实验研究了TFH对培养乳鼠心肌细胞的跨膜电活动及搏动的影响。结果表明:TFH可使细胞搏动频率显著降低,搏动幅度下降,细胞动作电位复极50%和90%的时程(APD_(50)APD_(90))缩短,4相去极化斜率下降,其它参数未见显著变化。此外还观察到TFH可使异常自发搏动节律转为有规律的搏动。提示TFH对培养心肌细胞的作用机制可能与抑制Ca^(2+)跨膜转运和促K^+外流有关。

初级传入神经释放P物质与α_2肾上腺素能受体的关系

本研究用大鼠背侧脊髓温育切片,观察了α_2肾上腺素能受体的活性对辣椒素(CAP)诱发P物质(SP)释放的影响。当灌流液中加入CAP(3μmol/L)后,SP释放增加4倍。CAP诱发的SP总释放率为0.45±0.1%,当应用α_2肾上腺素能受体激动剂可乐宁(10μmol/L)时,SP总释放率下降到0.25±0.02%(n=11,P<0.05)。育亨宾(100μmol/L)可拮抗可乐宁的效应。该结果提示,初级传入神经细纤维的中枢端的SP释放,受α_2肾上腺素能受体活性的调制。

铜对抗实验性心律失常的作用

氯化铜(CuCl_2)10mg/kg iv 逆转大鼠 iv 氯化钡性心律失常为窦性心律,能对抗鸟头碱诱发大鼠的心律失常。铜5mg/kg 明显缩短氯仿-肾上腺素引起家兔心律失常的持续时间。铜15μg/10 g i.p 降低氯仿引起小鼠心室颤动率.但铜不能增加哇巴因引起豚鼠室性心律失常的阈剂量和致死量,不能降低氯化钙引起大鼠室颤率和死亡率。普萘洛尔2mg/kg i.v 能明显对抗这两种心律失常。氯化铜具有负性频率作用。

食物蛋白含量对心肌梗塞后心肌肥大和心泵功能恢复的影响

选用健康、月龄3个月的雄性SD大鼠,随机分为:假手术组(CFS组)、普通饲料梗塞组(蛋白含量14.6%,CFMI组)、低蛋白饲料梗塞组(蛋白含量4.6%,LPMI组)和高蛋白饲料梗塞组(蛋白含量19.8%,HPMI组).在结扎冠状动脉后分别用上述饲料饲养1个月,测定心泵功能,用形态计量学方法对非梗塞区心肌细胞进行定量研究.结果发现:提高食物的蛋白含量可增加心肌梗塞(MI)后心肌肥大程度和促进心泵功能的恢复。但对心肌细胞线粒体、肌原纤维和细胞基质及其比例均无明显影响。

用两只微电极在螯虾同一神经纤维内进行刺激和记录方法

本文介绍了一种用两只微电极在螫虾同一神经纤维内进行刺激和记录的方法。

细胞内记录动作电位测定蛙单根有髓神经纤维强度—时间关系

本文介绍了一种简单的细胞内记录蛙有髓神经纤维动作电位方法。将该方法用于测定神经纤维阈刺激的强度-时间关系,所得结果能够满足一般科研及教学工作的需要。

Na^＋,K＋通道药物对神经膜兴奋性及应激性的影响

本研究以螯虾细小神经轴突为标本，采用双玻璃微电极细胞内刺激与记录方法，观察河豚毒、乌头碱、脱氧胆汁酸和四乙铵对神经膜兴奋性及应激性的影响。结果显示：在河豚毒作用下，标准电量ａ与常数ｂ均有显著意义的增大；在乌头碱作用下，标准电量ａ与常数ｂ均显著地减小；在脱氧胆汁酸作用下，标准电量ａ增大（Ｐ＜０．０５），常数ｂ减小（Ｐ＜０．０１）；在四乙铵作用下，标准电量ａ无显著变化，常数ｂ减小（Ｐ＜０．０５）。提示：标准电量ａ的大小与有效开放的钠离子通道数目及钠通道的激活过程有关；而常数ｂ的变化则同钠通道的失活过程和钾通道的活动状态有关。

对电针反应的大鼠中缝大核神经元的特性

在大鼠中缝大核中记录到100个神经元的单位活动,被分类为伤害兴奋型(59个),伤害抑制型(30个),非伤害感受型(5个)和其它类型神经元(6个)。试验了70个神经元对电针的反应,表明电针可激活各类神经元的活动,使大部分伤害兴奋神经元(69.77%)兴奋,伤害抑制神经元(68.42%)抑制。中脑导水管周围灰质有下行纤维投射到中缝大核中,加强对电针反应神经元的活动。全身应用吗啡对电针反应神经元呈现兴奋、抑制和无作用3种型式,但同电针反应型式之间无明显相关关系,表明中缝大核在针刺镇痛与吗啡镇痛中的作用只是部分重合而不是完全一致。

损毁大鼠延髓外侧网状核前后高频高强度电针对脊髓背角WDR神经元的作用

采用微电极细胞外记录技术，以清醒大鼠脊髓背角广动力范围（ＷＤＲ）神经元的晚串放电频率为指标，观察损毁延髓外侧网状核（ＬＲＮ）前后高频高强度电针对ＷＤＲ神经元的作用。结果表明：高频高强度电针可明显抑制ＷＤＲ神经元对外周伤害性刺激的反应，电针的这种抑制作用似乎并不受ＬＲＮ的调控。

钼酸钠对实验性心律失常和豚鼠心房的作用

铜酸钠(Sodium molybdate)10μg/10g ip降低氯仿引起小鼠心室颤动率.Na_2MoO_48mg/kg iv显著提高豚鼠心脏哇巴因中毒时的耐量,明显对抗鸟头碱和氯化钡诱发的大鼠室性心律失常。Na_2MoO_40.1mmol/L对离体豚鼠心房抑制收縮性,延长功能性不应期,显著抑制正阶梯现象和静息后增强效应。

膜离子通道闸门调制剂对神经兴奋性的影响

在38例螯虾腹大神经和60例蟾蜍坐骨神经-腓神经标本上,观察了乌头碱(AC)、钙离子(Ca^(2+))和脱氧胆汁酸(DOC)3种膜离子通道闸门调制剂对神经兴奋性以及兴奋性指标—标准电量(a)的影响。结果表明,a与钠通道的激活速率有关,它可能反映了打开钠通道活化闸门、产生动作电位所需要的电量变化。

三苯氧胺、雌激素和巨噬细胞对小鼠移植性肿瘤生长性别差异的影响

我们研究了三苯氧胺、雌激素和巨噬细胞对ＢＡＬＢ／ｃ小鼠可移植性肿瘤肉瘤１８０（Ｓ１８０）生长的性别差异影响。移植性肉瘤１８０的生长在ＢＡＬＢ／ｃ小鼠具有明显的性别差异，即在雄性小鼠瘤块出现时间早，肿瘤的生长速度也比雌性快。然而，三笨氧胺、雌激素的应用，以及巨噬细胞的硅中毒引起Ｓ１８０在ＢＡＬＢ／ｃ小鼠的生长速度发生显著的改变，使十分明显的性别差异消失。

红核在大脑皮质下行调控脊髓伤害感受性传递中的作用

以电刺激外周感受野诱发的大鼠脊髓背角WDR和NS神经元的晚串放电 (C 反应 )为指标 ,以串脉冲刺激对侧大脑脚 (CP)作为条件刺激 ,在C 反应受到明显抑制的神经元 ,分别观察了电解损毁红核 (RN)和RN内注射兴奋性氨基酸的受体拮抗剂对刺激CP的下行抑制作用的影响。结果发现 :损毁同侧RN后 ,刺激CP对C 反应的抑制作用明显减弱 ,而损毁同侧RN背侧结构 ,对侧RN及假损毁RN均无此效应 ;RN内微量注射兴奋性氨基酸受体拮抗剂AP5和DNQX均可减弱刺激CP对C 反应的抑制。提示RN至少部分参与大脑皮质对脊髓伤害感受性传递的下行抑制作用 ,且以同侧RN为主 ;在与痛觉调制有关的皮质 -RN通路中既有NMDA受体又有非NMDA受体的参与。