斑螯酸钠抑制JAK2/STAT3信号通路对胃癌细胞增殖及凋亡的影响

目的 研究斑螯酸钠(SC)通过JAK2/STAT3通路对胃癌细胞增殖及凋亡的调控作用。方法 用不同浓度SC(0.25、0.5、1.0、2.0、4.0、8.0、16.0μmol/L)处理胃癌细胞株SGC-7901,转染对照质粒或JAK2质粒。处理48 h后检测细胞存活率、凋亡率及p-JAK2、p-STAT3、p-p38、p-ERK、p-JNK的表达水平。结果 1.0、2.0、4.0、8.0、16.0μmol/L SC处理后,胃癌SGC-7901细胞增殖受到抑制。随着SC浓度增加,细胞存活率降低(P<0.05);选择SC剂量1.0、2.0、4.0μmol/L进行后续实验。与对照组比较,1.0μmol/L SC组的细胞凋亡率无显著变化(P>0.05),2.0、4.0μmol/L SC组的细胞凋亡率显著增加(P<0.05);1.0、2.0、4.0μmol/L SC组的p-JAK2、p-STAT3表达水平显著降低(P<0.05),p-p38、p-ERK、p-JNK的表达水平无显著变化(P>0.05);4.0μmol/L SC处理的同时转染JAK2质粒,细胞中p-JAK2、p-STAT3的表达水平及细胞存活率增加、凋亡率降低(P<0.05)。结论 SC能抑制胃癌SGC-7901细胞生长、促进胃癌细胞凋亡,其机制可能与抑制JAK2/STAT3通路激活有关。

CDX-2阴性十二指肠乳头癌一例

患者女,67岁,因"疲乏、无力伴皮肤、巩膜黄染1个月"于2019年8月9日就诊于咸阳市某医院,行胰十二指肠镜时发现十二指肠乳头部占位性病变,伴梗阻性黄疸。于2019年8月15日就诊于西安市某医院行胰腺-十二指肠切除术,R0切除,术后病理提示十二指肠乳头溃疡型中分化腺癌,癌组织侵及肠壁全层达浆膜外的纤维脂肪组织,未侵及邻近胰腺组织,切缘均未见癌;切除10个淋巴结均未见癌转移;免疫组化:CK19(+),CK8(+),Villin(+),CD10(+),CDX-2(-),KI-67(30%+),S-100显示未见神经侵犯,CD34及D2-40显示未见脉管内癌栓,pT4aN0。