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哮喘控制水平、肺功能下降与诱导痰IL-6表达水平的相关性分析 被引量:7
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作者 杨婧 王婷 祝阿妮 《临床肺科杂志》 2022年第2期179-183,共5页
目的通过对比哮喘不同控制水平患者诱导痰IL-6表达水平,探究哮喘控制水平、患者肺功能与诱导痰IL-6表达水平的相关性。方法研究纳入2019年1月至2020年12月就诊于我院门诊的哮喘患者159例,其中哮喘良好控制水平患者42例,处于哮喘部分控... 目的通过对比哮喘不同控制水平患者诱导痰IL-6表达水平,探究哮喘控制水平、患者肺功能与诱导痰IL-6表达水平的相关性。方法研究纳入2019年1月至2020年12月就诊于我院门诊的哮喘患者159例,其中哮喘良好控制水平患者42例,处于哮喘部分控制水平患者49例,处于哮喘未控制水平患者68例。收集各患者诱导痰标本,使用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各标本中IL-6表达水平,进行组间对比,并在组内分析肺功能相关指标(FEV;、FEV;%预计值、FEV;/FVC)与诱导痰IL-6水平的相关性。结果处于哮喘良好控制水平组患者诱导痰中IL-6表达值为(17.8±1.5)pg/mL,低于处于哮喘部分控制水平组患者(30.2±1.7)pg/mL和哮喘未控制水平组患者表达值(32.3±1.5)pg/mL。两两对比后发现,后两组表达值无统计学差异。组内分析发现,在每组中,FEV;、FEV;%预计值、FEV;/FVC与诱导痰IL-6水平均呈负相关,即诱导痰IL-6水平越高的患者FEV;、FEV;%预计值、FEV;/FVC值越低。结论诱导痰IL-6水平升高,可能提示患者哮喘控制不佳,肺功能下降。 展开更多
关键词 哮喘 控制水平 诱导痰 IL-6 肺功能
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动脉血气C反应蛋白N末端脑钠肽前体在不同心功能分级的慢性肺源性心脏病患者中的诊断价值 被引量:3
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作者 刘于春 王婷 王曼 《山西医药杂志》 CAS 2023年第3期206-210,共5页
目的探讨外周血动脉血气指标[血氧分压(PO_(2))、血二氧化碳分压(PCO_(2))、pH)]、C反应蛋白(CRP)、N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)在不同心功能分级的慢性肺源性心脏病患者中的诊断价值。方法研究纳入于2019年1月至2022年5月在我院呼吸内... 目的探讨外周血动脉血气指标[血氧分压(PO_(2))、血二氧化碳分压(PCO_(2))、pH)]、C反应蛋白(CRP)、N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)在不同心功能分级的慢性肺源性心脏病患者中的诊断价值。方法研究纳入于2019年1月至2022年5月在我院呼吸内科和心血管内科门诊就诊的慢性肺源性心脏病患者98例,按照纽约心脏病协会(NYHA)分级标准根据患者心功能分为3组:Ⅰ+Ⅱ级组(46例)、Ⅲ级组(30例)和Ⅳ级组(22例)。回顾性分析3组外周血血气分析指标(PO_(2)、PCO_(2)、pH)、CRP和NT-proBNP表达水平,并绘制散点图,比较这些指标在3组间表达差异,评估血气分析指标(PO_(2)、PCO_(2)、pH)、CRP和NT-proBNP在不同心功能分级的慢性肺源性心脏病患者中的诊断价值。结果对比心功能Ⅰ+Ⅱ级组、Ⅲ级组慢性肺源性心脏病患者,心功能Ⅳ级组患者PO_(2)值低(58.0±0.8)mmHg、PCO_(2)值高(55.0±1.6)mmHg、pH低(7.35±0.07)、CRP表达高(91±6)mg/L、NT-proBNP表达高(4458±459)pg/ml,差异均有统计学意义(P<0.01)。两两比较后发现,对比心功能Ⅰ+Ⅱ级组,PO_(2)在心功能Ⅲ级慢性肺源性心脏病患者组中值低,PCO_(2)、CRP、NT-proBNP表达升高(P<0.01),pH值在2组中差异无统计学意义(P>0.05)。结论血气分析(PO_(2)、PCO_(2)、pH)、CRP和NT-proBNP在不同心功能分级的慢性肺源性心脏病患者外周血中表达值存在差异,对该疾病有辅助诊断价值。 展开更多
关键词 血气分析 C反应蛋白质 心力衰竭 肺心病 利钠肽
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S100钙结合蛋白A6对EGFR 19号外显子缺失的人肺腺癌细胞吉非替尼耐药性的影响
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作者 李洁 王婷 李琦 《实用心脑肺血管病杂志》 2024年第7期71-74,共4页
目的分析S100钙结合蛋白A6(S100A6)对EGFR 19号外显子缺失的人肺腺癌细胞吉非替尼耐药性的影响。方法本实验时间为2023年6—12月。取对数生长期EGFR 19号外显子缺失的人肺腺癌细胞PC9细胞和人正常肺上皮细胞BEAS-2B细胞,采用qRCR法检测... 目的分析S100钙结合蛋白A6(S100A6)对EGFR 19号外显子缺失的人肺腺癌细胞吉非替尼耐药性的影响。方法本实验时间为2023年6—12月。取对数生长期EGFR 19号外显子缺失的人肺腺癌细胞PC9细胞和人正常肺上皮细胞BEAS-2B细胞,采用qRCR法检测其S100A6 mRNA表达水平,采用Western blotting法检测其S100A6表达水平。取对数生长期PC9细胞,将其分为实验组(转染S100A6基因过表达载体)和对照组(空PC9细胞)。采用MTT法检测两组不同浓度(0、0.1、1.0、10.0μmol/L)吉非替尼干预24、48、72 h时的细胞抑制率。结果PC9细胞中S100A6 mRNA及其蛋白表达水平低于BEAS-2B细胞(P<0.05)。0μmol/L吉非替尼干预24、48、72 h及10.0μmol/L吉非替尼干预24 h时,两组细胞抑制率比较,差异无统计学意义(P>0.05);0.1、1.0μmol/L吉非替尼干预24、48、72 h及10.0μmol/L吉非替尼干预48、72 h时,实验组细胞抑制率低于对照组(P<0.05)。结论过表达S100A6会促进EGFR 19号外显子缺失的人肺腺癌细胞对吉非替尼耐药。 展开更多
关键词 肺腺癌 S100钙结合蛋白A6 表皮生长因子受体基因 吉非替尼 耐药性
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S100A6通过抑制细胞分裂、迁移、侵袭及促进凋亡抑制Calu-6肺癌细胞株生长 被引量:9
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作者 屈晓一 王婷 白乐乐 《国际呼吸杂志》 2021年第17期1315-1321,共7页
目的探究S100A6对肺癌细胞株Calu-6增殖、迁移、凋亡等的生物学行为影响。方法实验性研究。构建S100A6过表达慢病毒载体,和空载体同时转染至Calu-6肺癌细胞株。转染成功后(RT-PCR、Western-blot确认S100A6过表达),使用MTT、Transwell和... 目的探究S100A6对肺癌细胞株Calu-6增殖、迁移、凋亡等的生物学行为影响。方法实验性研究。构建S100A6过表达慢病毒载体,和空载体同时转染至Calu-6肺癌细胞株。转染成功后(RT-PCR、Western-blot确认S100A6过表达),使用MTT、Transwell和流式细胞术实验技术分别检测Calu-6/S100A6实验组(Calu-6/S100A6)、Calu-6/空载体对照组(Calu-6/neo)、Calu-6空细胞对照组(Calu-6)的细胞增殖能力、细胞迁移和侵袭能力、细胞凋亡和周期,比较3组差异。将3组细胞注入裸鼠皮下(15只),每周测定小鼠成瘤体积。结果Calu-6肺癌细胞株转染S100A6后与Calu-6/neo、Calu-6组比较,Calu-6/S100A6组的增殖、迁移和侵袭能力均呈减弱趋势,细胞凋亡能力增强,细胞周期G1期延长,S期缩短(P<0.05)。实验5周后测定Calu-6/S100A6组肿瘤体积明显小于Calu-6/neo和Calu-6组(P值均<0.05)。结论S100A6抑制Calu-6肺癌细胞的生长,同时减弱Calu-6细胞株的成瘤能力。在细胞水平上,S100A6有抑癌功能。 展开更多
关键词 肺肿瘤 细胞周期 凋亡 S100蛋白质类
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S100A6对肺鳞癌细胞株H520生物学行为的影响研究
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作者 杜歌 刘自双 +2 位作者 张新峰 李琦 王婷 《实用心脑肺血管病杂志》 2023年第11期63-66,共4页
目的 分析S100A6对肺鳞癌细胞株H520生物学行为的影响。方法 本实验时间为2021年11月至2022年11月。取对数生长期的H520,将其随机分为H520组、H520+空载体组、H520+S100A6组,其中H520组不进行干预,H520+空载体组转染空载体质粒,H520+S10... 目的 分析S100A6对肺鳞癌细胞株H520生物学行为的影响。方法 本实验时间为2021年11月至2022年11月。取对数生长期的H520,将其随机分为H520组、H520+空载体组、H520+S100A6组,其中H520组不进行干预,H520+空载体组转染空载体质粒,H520+S100A6组转染过表达S100A6的载体质粒。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测各组细胞增殖率,采用细胞划痕试验检测各组细胞迁移距离,采用Transwell实验检测各组细胞侵袭数,采用流式细胞术检测各组细胞周期。结果 H520+S100A6组48、72 h时细胞增殖率高于H520组、H520+空载体组(P<0.05)。H520+S100A6组细胞迁移距离长于H520组、H520+空载体组(P<0.05)。H520+S100A6组细胞侵袭数多于H520组、H520+空载体组(P<0.05)。H520+S100A6组G1期细胞占比高于H520组、H520+空载体组,G2期细胞占比低于H520组、H520+空载体组(P<0.05)。结论 S100A6可促进肺鳞癌细胞株H520增殖、迁移、侵袭,促使细胞进入分裂周期。 展开更多
关键词 肺肿瘤 H520 S100钙结合蛋白A6 生物学行为
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