孟鲁司特钠治疗儿童哮喘的临床症状和肺功能评估

目的 观察孟鲁司特钠对哮喘儿童的临床症状以及肺功能改变的影响.方法 收集2010年1月~2013年12月我院哮喘专科门诊支气管哮喘急性发作的患儿共450例,随机分为治疗组（加用孟鲁司特钠）和对照组,观察患儿治疗前、治疗后、治疗3个月及停药3个月（即6个月）时的日间和夜间临床症状及测定患儿的肺功能（用力肺活量、最大吸气后用力快速呼气1秒用力呼气量、呼气峰流速）.结果 治疗前两组患儿日间哮喘症状评分、夜间哮喘症状评分、肺功能（用力肺活量、最大吸气后用力快速呼气1秒用力呼气量、呼气峰流速）无显著差别（P〉0.05）,治疗后、3个月、6个月时治疗组患儿的日间哮喘症状评分、夜间哮喘症状评分降低,肺功能（用力肺活量、最大吸气后用力快速呼气1秒用力呼气量、呼气峰流速）较对照组改善,两组比较均有统计学差异（P〈0.05）,且治疗组3个月后患儿哮喘的临床控制率、显效比例,较对照组增加,差异有统计学差异（P〈0.05）,治疗有效率对照组为（76.92%）,治疗组为（91.32%）,两组间差异有统计学意义（P〈0.05）.结论 孟鲁司特钠不仅能控制哮喘临床症状,还能改善肺功能.

哮喘儿童布地奈德持续吸入对血清白细胞介素23影响的临床研究

目的：探讨持续吸入布地奈德对儿童哮喘的疗效及对血清中白细胞介素-23（IL-23）影响。方法：选择200例哮喘患儿作为哮喘组,并选择200例体检健康儿童作为对照组,采用ELISA法对比哮喘患儿和正常儿童血清IL-23的水平以及哮喘患儿治疗前后血清IL-23的水平。结果：对照组血清IL-23水平M值为2.4mg/L,Q25~Q75为1.2~5.6g/L;哮喘组相应指标为15.3mg/L、6.1~28.7g/L,两组比较差异有统计学意义（P？0.05）;哮喘组患儿治疗前血清IL-23水平M值为15.3mg/L,Q25~Q75为6.1~28.7g/L;治疗后,相应指标为2.5mg/L、1.5~5.7g/L,治疗前后比较有统计学差异（P？0.05）。结论：IL-23参与了哮喘发生发展,持续吸入布地奈德可以提高哮喘儿童的疗效,且能调节血清中IL-23水平,值得进一步研究。

儿童哮喘患者180例常见变应原检测分析

目的:探讨西安地区哮喘儿童常见变应原,为预防和治疗哮喘儿童变应性疾病提供科学依据。方法:选择西安地区近1年哮喘儿童首次症状的病人180例进行临床检测。所有对象均进行皮肤变应原(SPT)点刺试验。结果:180例患儿中SPT(≥1个变应原阳性)154例占84.8%,各变应原阳性率为5.3%～74.2%,变应原中以粉尘螨致敏的阳性率最高达78.6%,其次为蒿属花粉46.1,其余阳性率依次为狗毛36.6%,猫毛20.2%,律艹属花粉15.8%,蟑螂17.4%,牛奶11.6%,海虾16.5%,蛋清12.4%,草莓7.2%,芒果10.2%,大豆9.8%。螨过敏阳性率患儿有142例,常合并其它一种或多种变应原阳性(144例78.2%),而螨阴性患儿(35例28.6%)中仅有10例(28.9%)合并其它一种或多种变应原阳性,差异有统计学意义。各年龄组发病率特点:高龄组(>7岁)SPT阳性率为81.1%,高于低龄组(≤7岁)78.1%,两组间SPT阳性率的差异有统计学意义。在吸入变应原种类的比较中,高龄组螨过敏的阳性率、蒿属花粉阳性率、狗毛与猫毛的阳性率、蟑螂阳性率均高于低龄组,差异有统计学意义。结论:西安地区儿童哮喘常见的变应原是粉尘螨、蒿属花粉。随着年龄增长,呼吸道变态反应性疾病的患儿对吸入性变应原更为敏感,研究不同区域不同年龄变态反应性疾病患儿的变应原特征,有助于对疾病早期诊断和早期干预。

儿童哮喘的疾病控制水平及其影响因素分析

目的探讨儿童哮喘的疾病控制水平及其影响因素。方法2018年8月至10月,对在西安市儿童医院呼吸哮喘科和西京医院、唐都医院、西安交通大学第二附属医院儿科哮喘门诊就诊的360名2~7岁哮喘患儿父母或照护人,使用哮喘患儿家长报告结局量表和一般人口学资料调查问卷进行调查,对调查结果进行描述性分析,采用多元有序Logistic回归分析的方法探讨哮喘控制水平的影响因素。结果在哮喘控制水平方面,达到良好控制的哮喘患儿占26.07%。除家庭影响维度外,不同哮喘控制水平患儿的运动与沟通能力、心理和情绪、哮喘症状、活动限制、环境影响各维度得分比较差异均有统计学意义(F值分别为3.191、9.906、44.543、10.004、10.252,均P<0.05)。回归分析结果显示哮喘的控制水平与是否超重/肥胖(OR=0.576,95%CI:0.358~0.928,P=0.024)、有无急性哮喘发作(OR=0.221,95%CI:0.144~0.338,P<0.001)、哮喘症状维度(OR=2.102,95%CI:1.668~2.649,P<0.001)有关。结论儿童哮喘的疾病控制水平较低,影响因素主要包括是否超重/肥胖、有无急性哮喘发作和哮喘症状维度,可有针对性的制定干预措施,提高哮喘患儿的疾病控制水平。

哮喘患儿家长报告结局量表的编制和评价

目的编制哮喘患儿家长报告结局评价量表,为儿童哮喘的治疗控制效果和生存质量评价等提供参考工具。方法使用前期编制的包含41个条目的哮喘患儿家长报告结局试用量表,在陕西省6所儿童医院或综合医院儿科哮喘门诊,对就诊的503名哮喘儿童和家长进行调查。采用经典测量理论对条目进行筛选,形成哮喘患儿家长报告结局正式量表,并对量表的信度、效度和区分度进行检验。结果哮喘患儿家长报告结局量表包含34个条目,由运动与沟通能力、心理和情绪、哮喘症状、家庭影响、活动限制及环境影响共6个维度组成,累计方差贡献率为54.96%,量表的Cronbach’sα系数为0.909,分半信度系数为0.754,重测信度系数为0.746,效度分析各指标达到统计学要求。结论编制的哮喘患儿家长报告结局量表具有良好的信度、效度和区分度,6个维度能够较好地反映儿童哮喘的治疗控制状况和生存质量等。

布地奈德雾化剂联合重组人干扰素α-2b雾化吸入治疗小儿支气管哮喘对炎症因子表达的影响分析

目的探讨布地奈德联合重组人干扰素α-2b雾化吸入治疗小儿支气管哮喘对炎症因子表达的影响。方法选取小儿支气管哮喘患者78例,随机分为联合组与对照组,各39例。对照组给予雾化吸入布地奈德治疗,联合组给予布地奈德联合重组人干扰素α-2b雾化吸入治疗,两组均治疗观察14 d。结果治疗后两组的TRACK评分、FEV1均高于治疗前(P<0.05),且联合组高于对照组(P<0.05);联合组的治疗总有效率高于对照组(P<0.05);治疗后两组的PCT与CRP炎症因子指标变化不明显(P>0.05)。结论布地奈德联合重组人干扰素α-2b雾化吸入治疗小儿支气管哮喘更有利于肺功能恢复,控制感染使炎症指标无明显加剧,提高治疗效果。

哮喘患儿相关危险因素分析

目的 探究哮喘患儿相关危险因素。方法 对2013年3月至2014年3月西安市儿童医院收治的100例哮喘患儿（哮喘组）进行调查,并纳入同期100例健康体检儿童作为健康对照组,对发生儿童哮喘的危险因素进行分析。结果 Logistic多因素分析结果显示,家族哮喘史（OR=2.010,95%CI 1.100-3.673）、患儿/家族过敏史（OR=2.131,95%CI 1.192-3.810）、呼吸道感染（≥6次/年）（OR=1.811,95%CI 1.252-2.620）、天气变化（OR=2.301,95%CI 1.092-4.849）、毛绒/泡沫玩具（OR=1.782,95%CI 1.202-2.642）以及母乳喂养比例少（OR=2.111,95%CI 1.222-3.647）等均是影响儿童哮喘发生的危险因素（P〈0.05或P〈0.01）。结论 导致哮喘患儿发病的相关危险因素存在多样性,遗传因素、不良环境因素及母乳喂养比例少均可增加儿童哮喘发病的风险,应引起临床重视。

儿童支气管哮喘及肺功能与体重指数的相关性研究

目的研究儿童支气管哮喘及肺功能与体重指数(BMI)的相关性。方法选取该院2013年1月-2015年6月收治的120例支气管哮喘患儿作为实验组,另选同期120例健康儿童作为对照组进行研究,分析两组患儿肥胖率、肺功能与BMI的相关性以及BMI对支气管哮喘症状的影响。结果实验组肥胖发生率明显高于对照组;肥胖支气管哮喘患儿其哮喘症状持续程度更为严重;实验组肺功能指标低于对照组,哮喘肥胖患儿肺功能下降程度明显高于体重正常患儿。结论儿童支气管哮喘及肺功能与BMI具有相关性。

中国16城市儿童哮喘患病率20年对比研究

目的了解近20年我国城市儿童哮喘患病率的变化及特点。方法选择在1990年、2000年、2010年均参与了全国0～14岁城市儿童哮喘患病率调查的城市。调查均在中心城区进行，样本量符合要求。三次调查均通过随机整群抽样方法，使用统一初筛问卷对儿童进行筛查，筛查出的可疑哮喘儿童由I陆床医生通过现场调查确诊。所有数据均进行双录入，使用SPSS19．1统计软件，对三次调查的儿童哮喘患病率（两年现患率），性别、年龄分布，起病年龄，发作诱因等进行分析。结果共16城市进入本次分析，1990年、2000年、2010年16城市总的患病率分别为0．96％、1．66％和2．38％，呈显著上升趋势，其中最明显的为上海和福州。三次调查患病率最高的城市分别为重庆、重庆、上海，患病率最低的均为拉萨。不同性别儿童均为男性患病率高于女性，患病率之比分别为1．49：1、1．66：1和1．57：1。不同年龄阶段儿童，总体上以学龄前儿童患病率较高。儿童哮喘起病年龄表现为近20年逐渐后移，即1990年婴幼儿期起病多（61．8％），2010年则表现为学龄前儿童起病增多（37．5％）。儿童哮喘发作最常见诱因均为呼吸道感染和天气变化。结论16城市中，多数城市儿童哮喘患病率显著上升，0～14岁儿童哮喘总的患病率较10年和20年前分别上升了43．4％，147．9％，儿童哮喘的起病年龄有所后移。儿童哮喘发作的诱因未见显著变化。

MicroRNA-34a对小鼠气道平滑肌细胞增殖和ORMDL3表达的影响

目的探讨支气管哮喘小鼠模型中micro RNA-34a(mi R-34a)对气道平滑肌细胞(ASMC)增殖与血清类黏蛋白1样蛋白3(ORMDL3)表达的影响。方法以卵清蛋白(OVA)诱导复制的小鼠哮喘模型和培养的ASMC为研究对象,筛选与ORMDL3密切相关的mi RNA;利用mi R-34a-mimic使mi R-34a过表达;用苏木精-伊红染色和MTT法探究其对ASMC增殖的影响;实时荧光定量聚合酶链反应和Western blot检测ORMDL3的表达变化。结果 OVA诱导下小鼠气道组织中mi R-34a被抑制(P<0.05)。mi R-34a-mimic可减少哮喘小鼠ASMC异常增殖(P<0.05);mi R-34a-mimic抑制ASMC在490nm下的光密度值和相对细胞活性(P<0.05);mi R-34a-mimic下调哮喘小鼠气道组织中ORMDL3的表达,并抑制体外培养ASMC中ORMDL3的表达(P<0.05)。结论 mi R-34a可抑制ASMC的增殖和ORMDL3基因表达,为今后哮喘发病机制的研究提供新的思路。

miR-223在甲型流感病毒诱导的肺上皮细胞炎症中的作用机制

目的探究microRNA-223(miR-223)对甲型流感病毒(IAV)诱导的肺上皮细胞(human bronchial epithelial cells,BEAS-2B)炎症反应、氧化应激和凋亡的作用机制。方法RT-qPCR检测流感患者和正常受试者血清中miR-223和NOD样受体蛋白3(NLRP3)mRNA的表达量,并检测不同时间的IAV处理对miR-223和NLRP3表达量的影响;CCK-8实验检测肺上皮细胞BEAS-2B的细胞活力;Annexin V-FITC/PI凋亡检测试剂盒检测BEAS-2B细胞的凋亡水平;Western blot实验检测凋亡相关蛋白Caspase-3、Caspase-9、Bax和Bcl-2的表达水平;活性氧(ROS)指示剂DCFH-DA检测ROS的水平。结果miR-223在流感患者血清中的表达量低于正常受试者;IAV抑制miR-223并促进NLRP3 mRNA的表达,且具有时间依赖性(P<0.05);过表达miR-223可有效降低IAV诱导的BEAS-2B的细胞凋亡率和炎症因子的水平(P<0.05);此外,过表达miR-223还可以缓解IAV诱导的BEAS-2B的氧化应激(P<0.05);进一步的实验提示,miR-223抑制TLR4和p65的表达,并抑制NLRP3炎症小体的表达(P<0.05)。结论miR-223能够缓解IAV诱导的肺上皮细胞的氧化应激和凋亡,减轻细胞损伤,其作用机制是通过抑制TLR4/NF-κB信号通路并抑制NLRP3炎症小体的活化来实现的。

胡椒碱抑制AngⅡ诱导大鼠气道平滑肌细胞增殖和迁移

目的探究胡椒碱对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对大鼠气道平滑肌细胞(ASMCs)增殖和迁移的影响。方法用改良组织块和胰蛋白酶消化联合培养原代细胞ASMCs。MTT检测AngⅡ及其受体拮抗剂losartan对细胞增殖活性的影响。AngⅡ和不同浓度胡椒碱作用ASMCs后,MTT、流式细胞术和Transwell分别检测细胞增殖、细胞周期以及细胞迁移;ERK1/2抑制剂PD98059和losartan干预后,Western blot检测cyclin D1、MMP-9、p-ERK1/2、ERK1/2和β-actin等蛋白表达。结果 AngⅡ(10^(-8)、10^(-7)、10^(-6)和10^(-5)mol/L)作用24 h后,可浓度依赖性地促进ASMCs增殖(P<0.05),其中10^(-7)mol/L AngⅡ促进效果最为显著;losartan处理则抑制AngⅡ诱导的ASMCs增殖(P<0.05)。10^(-7)mol/L AngⅡ处理组ASMCs增殖活性、S期细胞分布比例、细胞迁移数目和蛋白质(cyclin D1、MMP-9和p-ERK1/2)表达均明显增加(P<0.05);而胡椒碱(10、25、50和100μmol/L)处理可浓度依赖性地减轻AngⅡ诱导的上述效应。并且,PD98059和losartan亦能阻断AngⅡ对ASMCs p-ERK1/2、cyclin D1和MMP-9的上调作用。结论胡椒碱能通过ERK1/2通路抑制AngⅡ诱导的大鼠ASMCs增殖和迁移。

SGK1调节T细胞亚群失衡在儿童哮喘中的作用

目的：探讨SGK1在儿童哮喘T细胞中的表达及对T细胞分化的影响,揭示SGK1调节T细胞分化在儿童哮喘中的作用。方法收集在西安市儿童医院收治的儿童支气管哮喘患儿28例,依据临床诊断进行分级。通过ELISA分别检测IL-4、IL-13和IL-17A在哮喘患儿血清中的表达水平。从哮喘患儿外周血（ peripheral blood mononuclear cells,PBMC）中,磁珠分选CD4^＋T细胞,通过Real-time PCR检测SGK1的表达。从PBMC中分选获得Na？ve T细胞,体外诱导分化,通过Real-time PCR检测SGK1在Th1、Th2和Th17细胞中的表达。以siRNA干扰SGK1,FCM分别检测Th2和Th17细胞分泌IL-4和IL-17A的能力。构建哮喘小鼠模型,以shRNA-SGK1 Naive T细胞静脉回输,观察shRNA-SGK1对哮喘气道炎症的影响。结果与健康儿童相比,哮喘患儿血清中IL-4、IL-13和IL-17A的水平明显升高,且随病程进展,血清中这三种因子的水平越高。哮喘患儿中,SGK1在外周血CD4^＋T细胞中的表达显著升高,且SGK1的表达与IL-13和IL-17A呈明显正相关。在体外诱导分化的Th2和Th17细胞中,SGK1的表达明显升高,而在Th1细胞中表达变化不明显。抑制SGK1的表达,Th2和Th17相关的细胞因子IL-4和IL-17A都明显下降。在体内,shRNA-SGK1抑制了哮喘小鼠IL-13和IL-17A的血清水平,气道炎症明显降低。结论高表达的SGK1通过调节T细胞亚群的分化促进了儿童哮喘的进展。

CTRP9抑制幼年哮喘小鼠气道平滑肌细胞增殖和炎性反应的研究

目的研究C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)对哮喘幼鼠气道平滑肌细胞(airway smooth muscle cells,ASMCs)增殖和气道炎症的作用。方法 ELISA检测正常、哮喘儿童和小鼠血清中CTRP9含量;原代培养哮喘小鼠ASMCs,经pcDNA3.1-CTRP9转染后,MTT检测ASMCs增殖,ELISA测定TNF-α和IL-6含量,Western印记检测TLR4和NF-κB p65蛋白表达以及NF-κB p65磷酸化水平;pcDNA3.1-CTRP9转染哮喘小鼠,HE染色观察肺组织炎性细胞的浸润程度;收集小鼠支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF),光镜下检测嗜酸性粒细胞、巨噬细胞和中性粒细胞数目;检测小鼠肺部TNF-α、IL-6、TLR4和NF-κB的表达。结果哮喘儿童和小鼠血清中CTRP9含量低于正常组;CTRP9能抑制ASMCs增殖、炎症因子分泌和TLR4/NF-κB通路活化;CTRP9也能抑制哮喘小鼠肺部炎性细胞浸润、各炎性反应细胞数目、炎症因子分泌和TLR4/NF-κB通路活化。结论 CTRP9能抑制幼年哮喘小鼠ASMCs增殖和炎性反应。

高迁移率族蛋白B1激活JAK2/STAT3并促进支气管上皮细胞分泌哮喘相关炎症因子

目的探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)参与调节支气管上皮细胞分泌哮喘相关炎症因子的机制。方法20只雌性BALB/c小鼠随机分对照组和哮喘组,采用卵清蛋白腹腔注射致敏联合雾化吸入激发建立哮喘小鼠模型。支气管上皮细胞16-HBE分组处理:空白对照组,HMGB1组(浓度分别为100、200、500ng/mL),500ng/mL HMGB1+AG490组,500ng/mL HMGB1+雷帕霉素组。HE染色观察小鼠气道结构;qRT-PCR和免疫组化法检测两组小鼠肺部组织HMGB1的表达;ELISA法测定两组小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)上清中HMGB1的含量和各组细胞上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-1α(IL-1α)水平。Western blot检测各组细胞中p-JAK2和pSTAT3的蛋白水平。结果哮喘组小鼠HMBG1的表达比正常小鼠明显升高。HMGB1升高细胞中TNF-α、IL-6和IL-1α水平,上调p-JAK2和p-STAT3水平,并且呈现浓度依赖性关系。AG490和雷帕霉素处理抑制细胞中p-JAK2和pSTAT3表达,同时降低TNF-α、IL-6和IL-1α水平。结论HMGB1参与调控哮喘慢性炎症反应,可能与活化JAK2/STAT3信号通路促进支气管上皮细胞分泌炎症因子有关。

过表达KyoT2对哮喘小鼠气道平滑肌细胞增殖和迁移的影响

目的研究KyoT2对哮喘小鼠气道平滑肌细胞(ASMC)增殖和迁移的影响。方法卵白蛋白(OVA)诱导BALB/c小鼠建立哮喘气道重塑模型后,行ASMC分离和培养,并以原代培养的正常小鼠ASMC作为对照组。检测对照组和哮喘组小鼠ASMC中Kyo T2的表达。哮喘小鼠ASMC转染p CMV-Myc(空载体组)和过表达KyoT2质粒p CMV-Myc-KyoT2(KyoT2过表达组)48h后,采用RT-PCR和Westernblot方法检测各组KyoT2m RNA和蛋白表达;采用MTT法和Brd U法检测ASMC增殖;采用Transwell法检测ASMC的迁移。Westernblot用于检测过表达KyoT2对RBP-Jκ、PTEN和AKT蛋白表达水平的影响。结果与对照组比较,哮喘组ASMC中KyoT2表达下调,KyoT2过表达组ASMC中KyoT2表达显著上调(P<0.05)。与空载体组比较,KyoT2过表达抑制细胞增殖和细胞迁移(P<0.05);且KyoT2过表达能下调RBP-Jκ和AKT的表达,上调PTEN的表达(P<0.05)。结论 KyoT2抑制哮喘ASMC增殖和迁移,其机制可能是通过负调控RBP-Jκ/PTEN/AKT信号通路来实现。

支气管哮喘急性发作期的药物治疗

支气管哮喘急性发作期是指突然发生喘息、咳嗽、气促、胸闷等症状,或原有症状急剧加重,并伴有肺功能的下降。哮喘急性发作严重会导致急诊和住院,甚至危及生命,常需要紧急给予药物治疗。哮喘急性发作时,合理使用哮喘药物尤其是缓解药物可有效控制哮喘症状,阻止病情进一步恶化,减少因哮喘急性发作导致急诊,住院甚至死亡。

桂龙咳喘宁片联合布地奈德治疗小儿急性支气管炎的临床研究

目的 探讨桂龙咳喘宁片联合布地奈德治疗小儿急性支气管炎的临床效果。方法 选取2021年3月—2023年3月在运城市中心医院治疗的急性支气管炎患儿148例,随机分为对照组(74例)和治疗组(74例)。对照组患儿雾化吸入布地奈德混悬液,1 mL加入生理盐水2 mL,1次/d。治疗组患儿在对照组基础上口服桂龙咳喘宁片,2次/d,4片/次。两组患儿均连续治疗7 d。观察两组患儿临床疗效,比较治疗前后两组患儿临床症状改善情况及白细胞计数(WBC)、C反应蛋白(CRP)和白细胞介素-17(IL-17)水平。结果 治疗后,治疗组总有效率为93.24%,明显高于对照组(81.08%,P<0.05)。治疗后,治疗组咳嗽消失时间、体温恢复正常时间和咳痰消失时间均短于对照组(P<0.05);治疗后,两组WBC、CRP和IL-17水平较治疗前明显降低(P<0.05),且治疗组降低幅度明显大于对照组(P<0.05)。结论 桂龙咳喘宁片联合布地奈德治疗小儿急性支气管炎能帮助患儿快速控制临床症状,降低体内的炎症反应,疗效令人满意,且安全性好。

哮喘患儿家长报告结局概念模型构建与量表结构探索

目的构建哮喘患儿家长报告结局概念模型,初步探索哮喘患儿家长报告结局量表结构,为量表的进一步编制提供基础。方法回顾文献,结合专家咨询和目标人群访谈构建哮喘患儿家长报告结局的概念模型、量表初始维度和条目池。根据30名哮喘儿童家长的测试结果和5名专家的评价意见,对条目进行初步筛选和修改,形成包含72个条目的初始问卷。通过对212名哮喘儿童家长的调查,采用经典测量理论对初始问卷条目进行筛选,结合平行分析、探索性因子分析和专家意见,确定哮喘患儿家长报告结局量表的结构。结果构建出了包含4个一级指标、8个二级指标的哮喘患儿家长报告结局概念模型。在此基础上,编制了包含72个条目的初始问卷并实施现场调查,经过条目筛选、平行分析和探索性因子分析提取出了5个公因子,累积方差贡献率为51.6%,5个公因子分别反映患儿身体状况、心理状况、日常活动、行为限制和家庭影响。结论提取出的5个公因子均涵盖在所构建的概念模型内,能够解释哮喘对儿童的影响。哮喘患儿家长报告量表应以身体状况、心理状况、日常活动、行为限制和家庭影响5个维度进行编制。

茶多酚对脂多糖诱导的支气管上皮细胞损伤的保护作用及其机制

目的探讨茶多酚在脂多糖诱导的人支气管上皮细胞损伤中的保护作用及其机制。方法培养人支气管上皮细胞16HBE,给予不同浓度的脂多糖(1,25,50,100μg/ml)和茶多酚(100,200,400,800g/ml)作用。MTT检测细胞的生长,流式细胞术检测细胞凋亡,western blot检测细胞核内和总NFκB的蛋白表达,ELISA检测IL-6,IL-13和TNF-α的含量,试剂盒检测MDA,SOD和LDH的水平。结果与对照组相比,LPS组的细胞生长显著降低;细胞凋亡显著升高;IL-6,IL-13和TNF-α的含量升高;核内和NFκB总蛋白上升;MDA和LDH含量增加,SOD的活性降低,而茶多酚处理抑制以上LPS诱导的16HBE损伤。结论茶多酚可以通过抑制氧化应激缓解脂多糖诱导的人支气管上皮细胞损伤。