蛋白酶激活受体1在甲型流感病毒感染所致炎症中的作用机制

目的:探究蛋白酶激活受体1(PAR1)在甲型流感病毒(IAV)感染所致的炎症中的作用机制。方法:选取10例甲型流感病毒患者及10名健康受试者作为研究对象,比较二者血清PAR1表达水平。按照不同感染复数将人肺癌细胞系A549细胞分为control组、0.05组、0.1组、0.2组及0.4组,使用MTT法检测各组细胞活性;使用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组白细胞介素6(IL-6)水平;使用RT-qPCR检测各组PAR1 mRNA水平;Western blot检测PAR1、Toll样受体3(TLR3)及核因子κB(NF-κB) p65蛋白水平。敲低PAR1或过表达TLR3后,使用Western blot检测各组细胞PAR1、TLR3、NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白表达量。结果:PAR1在IAV感染患者血清及IAV感染的A549细胞中表达上调。与control组细胞相比,IAV感染细胞中细胞活性降低,促炎因子IL-6水平升高,且PAR1的mRNA表达水平上调。si-PAR1抑制了IAV诱导的炎症细胞因子IL-6水平的升高。TLR3过表达逆转了由si-PAR1所致的TLR3、p-NF-κB p65蛋白水平降低(P<0.05)。TLR3过表达逆转了si-PAR1所致的细胞活力和炎性因子的水平(P<0.05)。si-PAR1通过介导TLR3/NF-κB信号通路降低IAV感染所致的炎症反应。结论:敲低PAR1可通过抑制TLR3/NF-κB信号通路降低了IAV感染所致的炎症反应,发挥抗病毒作用。

儿童重症甲/乙型流感临床特点及免疫学特征比较

目的:对儿童重症甲/乙型流感的临床特点及免疫学特征进行了比较。方法:纳入重症流感小儿430例作为重症组,同期入院体检的健康儿童60例作为对照组。根据重症组病原检测结果,分为甲型流感病毒(IAV)组和乙型流感病毒(IBV)组。比较IAV组和IBV组患儿的临床资料,比较对照组、IAV组和IBV组的白细胞计数(WBC)、C反应蛋白(CRP)、中性粒细胞(NEU)、T淋巴细胞亚群以及干扰素γ(IFN-γ)、白介素(IL)-10、IL-6水平。结果:IAV组和IBV组在年龄、喘息、恶心呕吐、腹痛腹泻、流涕、神经系统损害、心肌损害比较,差异具有统计学意义(均P<0.05)。IAV组和IBV组的NEU水平高于对照组,IAV组NEU水平高于IBV组,差异具有统计学意义(均P<0.05)。IBV组CD3^(+)、CD8^(+)T淋巴细胞水平低于对照组,差异具有统计学意义(均P<0.05)。IAV组的CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)T淋巴细胞、NK细胞水平均低于IBV组和对照组,差异具有统计学意义(均P<0.05)。IAV组和IBV组IL-10和IL-6水平高于对照组,IAV组IL-10和IL-6水平高于IBV组,差异具有统计学意义(均P<0.05)。结论:重症甲型流感患儿发病年龄较低,神经系统损害风险较高,重症乙型流感患儿消化道症状更为明显。与重症乙型流感相比,重症甲型流感患儿免疫功能紊乱程度更高。

护理质量追踪应用于儿科门诊静脉治疗护理管理中的可行性及效果分析

目的分析护理质量追踪应用于儿科门诊静脉治疗护理管理中的可行性及效果。方法择取我院2015年1月至2015年10月儿科门诊收治的静脉治疗患儿480例纳入本次研究,对所有患儿进行日常护理管理的过程中采用护理质量追踪方式,分析该项护理管理方案的应用效果。结果经过护理质量追踪后,明显改善了导管维护欠佳、贴膜固定不规范、贴膜维护欠佳、穿刺部位不正确、并发症、输液部件有针连接等问题,护理管理前后相关数据比较,差异明显(P<0.05)。结论对儿科门诊静脉治疗时给予护理质量追踪方法学进行护理管理的应用效果显著,可保证静脉输液的安全性,值得在临床工作中推广。

IGFBP7在H1N1流感病毒引发的肺上皮细胞炎症和凋亡中的作用及机制

目的探究胰岛素样生长因子结合蛋白7(IGFBP7)在H1N1流感病毒引发的肺上皮细胞炎症和凋亡中的作用及机制。方法Western blot实验检测H1N1病毒对肺上皮A549细胞中IGFBP7表达的影响;MTT法检测A549细胞的活力;ELISA试剂盒检测炎症因子水平;Western blot实验检测凋亡相关蛋白cleaved-caspase-3的表达。结果H1N1病毒显著抑制A549细胞的活力且具有剂量、时间依赖性(P<0.05);H1N1病毒显著促进IGFBP7的表达且具有剂量、时间依赖性(P<0.05);干扰IGFBP7显著降低H1N1诱导的A549细胞的炎症因子水平(P<0.05);干扰IGFBP7显著抑制细胞外调节蛋白激酶(ERK)和p65磷酸化(P<0.05);过表达ERK或核因子κB(NF-κB)显著逆转IGFBP7对A549细胞炎症和凋亡的影响(P<0.05)。结论干扰IGFBP7的表达能够通过调控ERK/NF-κB信号通路减轻H1N1诱导的肺上皮A549细胞的炎症反应,并减少A549细胞的凋亡,为甲型流感病毒引发的肺损伤的治疗提供了新思路。