随迁老人健康状况研究进展

随迁老人的健康已成为近年来颇受关注的一个社会问题。本文通过综述随迁老人在流入地生活过程中所存在的健康相关问题,包括生理健康、心理健康和社会健康三大方面,进而了解影响其健康的重要因素,并从个体、家庭、社区等层面提出了一些建议和对策,为未来该领域的发展提供参考依据。

髂腰椎椎弓根螺钉联合骨盆前环钢板内固定治疗DenisⅡ型骶骨骨折并骨盆前环骨折

目的探讨髂腰椎椎弓根螺钉联合骨盆前环钢板内固定治疗DenisⅡ型骶骨骨折并骨盆前环骨折的临床疗效。方法回顾性分析2015年1月-2016年1月西安交通大学医学院附属红会医院收治的14例采用髂腰椎椎弓根螺钉联合骨盆前环钢板内固定治疗的DenisⅡ型骶骨骨折并骨盆前环骨折患者的临床资料。统计分析所有患者手术时间、术中出血量及并发症发生情况,骶神经功能Gibbons评分,骨盆损伤恢复情况Majeed评分,末次随访时骨盆X线片及CT资料上的骨折复位、内固定及愈合情况。结果所有手术顺利完成,随访12~24个月,平均16个月。手术时间3.5~4.6 h,平均4.0 h;术中出血量550~960 mL,平均770 mL。术后Gibbons评分为(2.00±1.07)分,较术前的(3.00±0.75)分明显改善,差异有统计学意义(P<0.05);Majeed评分系统量化评估盆骨损伤恢复情况,优9例,良4例,可1例。所有患者末次随访时骨盆X线片及CT示内固定在位,无断裂、松动,骶骨骨折及骨盆前环骨折完全骨性愈合。结论应用髂腰椎椎弓根螺钉联合骨盆前环钢板内固定治疗DenisⅡ型骶骨骨折并骨盆前环骨折疗效满意。

银杏素促进成纤维样滑膜细胞中TRAF3蛋白的表达缓解类风湿关节炎

目的探究银杏素(ginkgetin)治疗类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)的潜在机制。方法通过TNF-α刺激成纤维样滑膜MH7A细胞建立炎性细胞模型,用银杏素单独处理或分别与TNF受体相关因子3(tumor necrosis factor receptor-associated factor 3,TRAF3)的小干扰RNA(si-TRAF3)和p38激动剂茴香霉素共同处理,检测细胞增殖、凋亡、炎症因子白介素(interleukin,IL)-6、IL-1β分泌、TRAF3蛋白表达和p38蛋白磷酸化水平。此外,建立CIA大鼠模型并给予口服银杏素,评估大鼠关节炎指数,足爪肿胀度和滑膜组织病理学,检测滑膜组织TRAF3表达以及TNF-α、IL-6和IL-1β水平。结果银杏素上调了TRAF3表达,抑制了MH7A细胞增殖及炎症因子分泌,促进凋亡,阻断p38 MAPK信号通路。而转染si-TRAF3或添加茴香霉素处理,可逆转银杏素对MH7A细胞增殖、凋亡和炎症因子分泌以及p38 MAPK信号通路的调节作用。此外,银杏素治疗降低了CIA大鼠关节炎指数、足爪肿胀度以及TNF-α,IL-6和IL-1β分泌。结论银杏素能够上调TRAF3表达,阻断p38 MAPK信号通路,抑制MH7A细胞增殖和炎症因子分泌,促进凋亡,进而减轻CIA大鼠的关节症状。

基于自噬筛选英夫利昔单抗治疗类风湿性关节炎不应答的标志物及其鉴定

目的从自噬角度对英夫利昔单抗(infliximab, IFX)治疗类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis, RA)不应答基因数据芯片进行生物信息学分析,筛选IFX不应答相关特征基因,并初步研究特征基因对细胞自噬的影响,探讨IFX治疗RA不应答的可能机制。方法利用R语言对筛选出的GEO (gene expression omnibus database)数据集进行自噬相关基因的差异表达分析,使用单因素logistic回归、Lasso (least absolute shrinkage and selection operator)回归、多因素logistic回归对差异自噬相关基因进行筛选,得到IFX治疗RA不应答的特征自噬基因,利用受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve, ROC)对特征自噬基因进行诊断价值分析。Real-time PCR检测特征基因在RA临床样本中的表达,Western blotting检测特征基因对RA滑膜细胞系MH7A细胞自噬的影响。结果部分自噬相关基因在IFX治疗RA不应答者与应答者间差异表达(P<0.05),自噬相关基因集主要高表达于不应答组。筛选出HGS(hepatocyte growth factor-regulated tyrosine kinase substrate)和ATG4B(autophagy related 4 homolog B)作为IFX治疗RA不应答的特征基因。ROC曲线显示,使用该特征基因构建的预测模型在内部验证数据集GSE78068(AUC=0.708, P<0.05)和外部验证数据集GSE58795(AUC=0.719, P<0.05)中具有较好的区分能力。Real-time PCR结果显示,HGS在不应答组外周血白细胞中表达升高;MH7A细胞过表达HGS后,自噬相关蛋白LC3BⅡ/LC3BⅠ增加,P62表达降低,细胞自噬增强。结论 IFX治疗RA不应答者与应答者外周血中自噬相关基因表达谱不同,提示IFX治疗RA不应答可能与细胞自噬有关;以HGS和ATG4B构建的预测模型对IFX治疗RA不应答具有一定的预测能力,且HGS可促进MH7A自噬增强,为进一步研究IFX治疗RA不应答的分子机制提供新思路。

氯喹通过阻断肿瘤坏死因子受体相关因子3自噬性降解抑制类风湿关节炎滑膜细胞活化

目的本研究探讨氯喹对类风湿关节炎滑膜细胞活化的抑制作用及其分子机制。方法TNF-α预刺激MH7A细胞建立类风湿关节炎滑膜细胞活化模型,检测氯喹对MH7A细胞增殖、促炎因子IL-6和CXCL10,以及对基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)MMP-2和MMP-9的影响。检测氯喹对MH7A细胞肿瘤坏死因子受体相关因子3(TNF receptor associated factor 3,TRAF3)表达和自噬的影响,采用siRNA干扰TRAF3表达,并采用自噬诱导剂雷帕霉素诱导细胞自噬,研究TRAF3在氯喹抑制滑膜细胞活化中的作用及其机制。结果氯喹有效抑制了MH7A滑膜细胞增殖,减少了IL-6和CXCL10分泌,并降低了MMP-2和MMP-9表达。氯喹不上调TRAF3表达,但可增加TRAF3蛋白含量,并介导了氯喹对滑膜细胞活化的抑制。氯喹可抑制细胞自噬,而雷帕霉素可降低TRAF3的蛋白水平,并拮抗氯喹对滑膜细胞活化的抑制。结论氯喹可通过抑制自噬性降解,增加细胞内TRAF3蛋白含量,并通过TRAF3抑制类风湿性关节炎滑膜细胞异常活化。

丙泊酚对高糖诱导大鼠原代成骨细胞氧化应激损伤的影响研究

目的研究丙泊酚对高糖所致大鼠原代成骨细胞氧化应激损伤的影响。方法采用SD仔鼠颅骨片组织培养法获取原代成骨细胞,分为高糖组、丙泊酚组和对照组。高糖组培养液为α-MEM培养基+10%胎牛血清+25.5 mmol/L葡萄糖,丙泊酚组培养液为α-MEM培养基+10%胎牛血清+25.5 mmol/L葡萄糖+30 mg/ml丙泊酚,对照组培养液为α-MEM培养基+10%胎牛血清。取培养后的3组原代成骨细胞,利用CCK-8法测定细胞增殖活力,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western blot检测细胞Caspase-3蛋白表达水平,并试剂盒检测细胞活性氧(ROS)表达水平。结果培养第3天,对照组和丙泊酚组原代成骨细胞增殖活力明显优于高糖组(P<0.05)。与对照组比较,高糖组原代成骨细胞凋亡率、Caspase-3蛋白以及ROS荧光强度水平明显升高(P<0.05)。与高糖组比较,丙泊酚组原代成骨细胞凋亡率、Caspase-3蛋白以及ROS荧光强度水平明显降低(P<0.05)。结论高糖可以导致大鼠原代成骨细胞氧化应激损伤,增加细胞凋亡;丙泊酚可以减轻高糖所致大鼠原代成骨细胞的氧化应激,减少细胞凋亡,促进细胞增殖,为治疗高血糖状态下的骨骼系统疾病提供了新的途径。

X线平片及MSCT三维重组技术对跟骨骨折的临床应用价值分析

目的探讨X线平片及MSCT三维重组技术对跟骨骨折的临床应用价值。方法回顾性分析我院2017年1月至2019年5月在本院骨科进行治疗的58例跟骨骨折患者。所有患者都经过X线检查和MSCT检查,对58例跟骨骨折患者的骨折程度、位移状况、关节受累情况进行逐一记录,比较X线检查和MSCT检查对其的诊断结果。结果 X线检查对58例骨折患者的骨折线、单线骨折、粉碎性骨折、位移骨折、关节受累的检出率分别为72.41%、45.45%、83.33%、47.50%、34.28%,MSCT三维重建的检出率均为100%,明显高于X线平片检查(P<0.05)。结论 X线平片检查在对跟骨骨折诊断中有一定参考价值,但对骨折碎片、位移情况以及一些细微骨折难以发觉,会出现误诊和漏诊的现象。而MSCT三维重组技术,对骨折碎片、位移情况以及一些细微骨折都可以做出正确判断,可为临床治疗提供可靠的影像学资料。

青蒿素联合氯喹治疗通过阻断NF-κB通路抑制胶原蛋白诱导性关节炎小鼠的炎症反应

目的 探究青蒿素联合氯喹对胶原蛋白诱导性关节炎(CIA)小鼠前爪厚度、促炎酶含量、巨噬细胞浸润和分化的影响以及作用机制。方法 小鼠注射牛Ⅱ型胶原蛋白建立CIA模型,随机分为CIA组、青蒿素(33.3 mg/kg)组、氯喹(33.3 mg/kg)组和联合治疗组(各16.7 mg/kg),健康小鼠作为对照组,每组8只。治疗组灌胃给药,CIA模型组和对照组给予相同剂量的生理盐水,连续灌胃18 d。记录各组小鼠前爪厚度和关节炎评分的变化,ELISA检测小鼠血清中的免疫球蛋白含量和炎症因子含量。实时定量PCR检测小鼠前爪组织以及巨噬细胞环加氧酶2(COX2)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、 CD86、 CD80、 CD163、精氨酸酶1(Arg1)、 CC趋化因子受体2(CCR2)、 CCR3、 CCR4、 CCR5、白细胞介素6(IL-6)的mRNA表达;Western blot法检测小鼠前爪组织和RAW264.7巨噬细胞COX2、 iNOS、信号转导子和转录激活子3(STAT3)、磷酸化的STAT3(p-STAT3)和核因子κB p65(NF-κB p65)蛋白表达。脂多糖(LPS)刺激RAW264.7细胞诱发炎症,将细胞随机分为LPS组、青蒿素(20μmol/L)组、氯喹(20μmol/L)组和联合治疗组(青蒿素5μmol/L,氯喹10μmol/L)组,未处理细胞为对照组,CCK-8法检测细胞活力。结果 与对照组相比,CIA组小鼠显著增加关节炎评分和前爪厚度,上调M1分化蛋白CD86和CD80 mRNA水平,但下调M2分化蛋白CD163和Arg1/iNOS mRNA水平以及酶COX2和iNOS mRNA和蛋白水平;药物单独以及联合治疗均降低炎症评分和前爪厚度,下调CD86和CD80 mRNA水平,但上调CD163和Arg1/iNOS mRNA水平和COX2和iNOS的mRNA和蛋白水平;LPS诱导的巨噬细胞细胞活力增加,药物处理后细胞活力降低。CIA小鼠前爪组织或LPS诱导的巨噬细胞的IL-6 mRNA水平、 p-STAT3和NF-κB p65的蛋白表达量均上调,治疗则均可逆转上述作用。结论 青蒿素联合氯喹的治疗效果优于药物单药治疗的效果;青蒿素联合氯喹通过阻断NF-κB通路缓解CIA小鼠关节炎。

Ilizarov外固定架矫正马蹄足畸形中常见并发症分析

总结Ilizarov外固定架在矫正马蹄足畸形过程中常见的并发症,分析其发生原因和处理方法。方法 23例马蹄足畸形患者,均采用Ilizarov外固定架进行畸形矫正,并进行长期随访,统计并发症发生率,分析发生原因,记录并发症处理方法和效果。结果 23例患者均获得随访,平均随访时间13.5月;马蹄足矫形时间平均4.8周;平均佩戴外架时间10周。主要并发症有:1)贴骨皮肤坏死1例,发生率4.3%,2)钉道感染5例,发生率21.7%,3)趾间关节跖屈畸形4例,发生率17.3%,4)马蹄足部分复发7例,发生率30%,5)胫距关节向前半脱位2例,发生率8.7%,6)踝关节持续疼痛6例,发生率26%。以上并发症均获得良好处理。结论 尽管有一定并发症发生率,Ilizarov外固定架是治疗马蹄足畸形有效微创方法。

术前应用甲强龙能减少全膝关节置换术后早期血管内皮损伤相关因子

目的探讨甲强龙对全膝关节置换术后早期血管内皮活化和损伤标志物的影响。 方法选取88例择期单侧全膝关节置换术患者,采用完全随机分组法分为两组(每组44例):术前分别静脉注射甲泼尼龙琥珀酸钠120 mg(甲强龙组)或等渗盐水(对照组)。所有手术均采用蛛网膜下腔-硬膜外联合麻醉,分别在术前及术后2、6、12、24 h采集血样,ELISA分析血管内皮细胞糖萼早期损伤的标志物多配体蛋白聚糖1(Syndecan-1)、血管内皮细胞损伤和活化标志物[血浆可溶性血栓调节蛋白(soluble thrombomodulin, sTM)和E-选择素]、血管内皮细胞渗透性标志物[血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)]和C-反应蛋白(C-reactive protein, CRP)浓度,记录两组患者并发症发生情况。 结果两组患者年龄、性别、BMI、手术时间和罗哌卡因剂量差异均无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,术后2、6、12 h和24 h甲强龙组Syndecan-1、E-选择素和CRP明显降低,术后6、12 h和24 h甲强龙组sTM和VEGF明显降低(P<0.05)。与术前比较,术后2、6、12 h和24 h甲强龙组Syndecan-1和E-选择素明显降低,CRP明显升高(P<0.05),术后6、12 h和24 h甲强龙组sTM和VEGF明显降低(P<0.05)。 结论术前给予甲强龙120 mg能减少全膝关节置换术后早期内皮活化,降低损伤的标志物水平,减轻全身炎症反应。

和厚朴酚通过上调TRAF3表达对类风湿关节炎滑膜细胞活化的影响

目的研究和厚朴酚(HNK)对类风湿关节炎滑膜细胞(FLS)活化的抑制作用及其分子机制。方法将肿瘤坏死因子(TNF)-α处理MH7A细胞建立FLS活化模型,细胞外调节激酶(ERK)抑制剂MK-8353(MK)抑制ERK激活,siRNA干扰抑制肿瘤坏死因子受体相关因子3(TRAF3)表达。采用CCK-8检测细胞增殖,ELISA检测白细胞介素(IL)-6和CXC趋化因子配体10(CXCL10)分泌情况,Western blot检测基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、TRAF3和p-ERK蛋白表达,Real-time PCR检测TRAF3 mRNA表达。结果TNF+HNK组细胞增殖较CON组和TNF组明显降低,且IL-6、CXCL10分泌和MMP-2、MMP-9蛋白表达较TNF组明显降低(P<0.05)。与CON组和TNF组相比,TNF+HNK组TRAF3 mRNA和蛋白表达均明显升高(P<0.05)。si-TRAF3组TRAF3蛋白表达较si-CON组明显降低(P<0.05),TNF+HNK+si-TRAF3组IL-6、CXCL10分泌和MMP-2、MMP-9蛋白表达较TNF+HNK组明显升高(P<0.05)。与CON组和TNF组比较,TNF+HNK组p-ERK1/2蛋白表达明显升高(P<0.05),TNF+HNK+MK组p-ERK1/2、TRAF3蛋白表达明显低于TNF+HNK组(P<0.05)。结论HNK可能通过激活ERK信号通路引起TRAF3表达上调,进而抑制FLS活化。