白皮杉醇调节JAK2/STAT3信号通路对胆囊癌细胞恶性生物学行为的影响

目的探讨白皮杉醇(PIC)基于酪氨酸激酶2/信号转导和转录激活因子3(JAK2/STAT3)信号通路对于胆囊癌细胞恶性生物学行为的影响。方法CCK-8法检测不同浓度PIC对胆囊癌GBC-SD细胞活性的影响。将细胞分为对照组(control组)、白皮杉醇低剂量组(PIC-L组,10μmol/L)、白皮杉醇中剂量组(PIC-M组,20μmol/L)、白皮杉醇高剂量组(PIC-H组,40μmol/L)、阳性对照组(吉西他滨,4 mg/L),结晶紫染色观察细胞平板克隆能力;划痕实验和Transwell实验检测GBC-SD细胞迁移和侵袭能力;流式细胞仪检测细胞凋亡;Western blot检测检测凋亡、迁移侵袭及JAK2/STAT3信号通路蛋白表达。结果选择PIC浓度10、20、40μmol/L进行后续实验。与control组比较,PIC-L、PIC-M、PIC-H组及吉西他滨组GBC-SD细胞的克隆形成数、迁移侵袭能力、MMP-2、MMP-9蛋白表达、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3比值均显著下降(P<0.05);细胞凋亡率及凋亡蛋白(c-caspase-3、c-caspase-9)表达显著上升(P<0.05)。结论白皮杉醇可抑制胆囊癌GBC-SD细胞增殖、迁移和侵袭,诱导胆囊癌细胞GBC-SD凋亡,可能通过抑制JAK2/STAT3信号通路实现。

沉默lncRNA ST7-AS1通过Wnt/β-catenin信号通路对肝癌细胞增殖、迁移和侵袭影响的实验研究

目的:探讨沉默长链非编码RNA(lncRNA)致癌性抑制基因7反义RNA1(ST7-AS1)通过Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路对肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:肝癌细胞系HCCLM3分成Control组、Vector组、ST7-AS1组、sh-NC组、sh-ST7-AS1组和sh-ST7-AS1+Wnt/β-catenin通路激动剂(SKL2001)组。结果:与Control组比较,ST7-AS1组HCCLM3细胞的吸光度(A570)值及N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vemintin)、Wnt1和β-catenin的表达升高,克隆数量和迁移、侵袭数目增多,上皮细胞钙黏蛋白(E-cadherin)和GSK-3β的表达降低(P<0.05)。Wnt/β-catenin通路激动剂SKL2001可部分逆转沉默ST7-AS1对HCCLM3细胞增殖、迁移、侵袭的影响(P<0.05)。结论:沉默ST7-AS1可通过抑制Wnt/β-catenin信号通路激活抑制肝癌细胞增殖、迁移和侵袭。

胃肠道恶性肿瘤术后切口感染相关因素分析

目的:了解胃肠道恶性肿瘤术后可能引起切口感染的相关因素,为临床干预提供有效依据。方法:收集手术治疗的胃肠道恶性肿瘤患者562例,采用Logistic回归模型分析性别、年龄、合并糖尿病、体重指数、合并肠梗阻、切口部位、切口长度、术前贫血、术中失血量、联合脏器切除、手术时间、放置切口引流管等因素对伤口感染的影响。结果:562例切口感染率7.30%,其中合并糖尿病54例,体重指数(BMI)>25kg/m^2 175例,合并肠梗阻19例,切口长度>15cm112例,术前贫血85例,术中失血量>1000ml89例,联合脏器切除47例,手术时间>3h124例,放置切口引流管69例。Logistic回归分析表明,年龄、合并糖尿病、体重指数、合并肠梗阻、术前贫血、术中失血量、手术时间对切口感染有显著影响(P<0.05),而切口放置引流管为保护性因素(P<0.05);性别、切口部位、切口长度、联合脏器切除等因素对切口感染无显著影响(P>0.05)。结论:胃肠道恶性肿瘤手术后切口感染受到诸多因素的影响,应充分重视年龄、合并糖尿病、体重指数、合并肠梗阻、术前贫血、术中失血量、手术时间等高危因素对切口感染的影响。

大蒜素抑制人类多发性骨髓瘤细胞增殖和侵袭能力的实验研究

目的 观察在体外大蒜素对人类多发性骨髓瘤（MM）细胞株RPMI8226细胞增殖、凋亡及侵袭能力的影响,并探讨其机制.方法 采用0、5、25、125 μmol/L大蒜素处理人类MM细胞株RPMI8226,以0μmol/L大蒜素处理组作为对照组.采用细胞计数试剂盒（CCK-8）、流式细胞仪、Transwell法检测其对肿瘤细胞增殖、凋亡及细胞侵袭能力的影响,并采用Western blotting分析测定细胞转化生长因子-α（TGF-α）、基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9、基质金属蛋白酶组织抑制因子-2（TIMP-2）蛋白表达.结果 0、5、25、125 μmol/L大蒜素处理组的RPMI8226细胞增殖率分别为1.00％±0.02％、0.98％±0.04％、0.73％±0.22％及0.44％±0.15％,组间差异有统计学意义（F =329.2,P＜0.001）;25、125 μmol/L大蒜素处理组RPMI8226细胞增殖率较对照组显著降低（P ＜0.001;P ＜0.001）;而5 μmol/L处理组的细胞增殖率与对照组比较差异无统计学意义（P =0.395）.0、5、25、125 μmol/L大蒜素处理组的RPMI8226细胞凋亡率分别为3.05％±0.53％、4.06％±0.29％、12.17％±1.08％及12.81％±1.78％,组间差异有统计学意义（F=531.0,P＜0.001）;25、125 μmol/L大蒜素处理组RPMI8226细胞凋亡率较对照组显著增加（P =0.013;P =0.012）;而5μmol/L处理组的细胞凋亡率与对照组比较差异无统计学意义（P =0.211）.0、5、25、125 μmol/L大蒜素处理组穿过细胞数分别为112.5±1.9、104.8±4.0、76.9±2.6及52.5±3.7,组间差异有统计学意义（F =734.9,P＜0.001）;25、125 μmol/L大蒜素处理组的细胞侵袭能力较对照组显著降低（P ＜0.001;P ＜0.001）;而5μmol/L大蒜素处理组与对照组比较差异无统计学意义（P =0.160）.Western blotting结果显示,TGF-α、MMP-2、MMP-9及TIMP-2蛋白表达量在不同浓度大蒜素处理组的组间差异均有统计学意义（F=227.1,P＜0.001;F =348.5,P＜0.001;F =359.7,P＜0.001;F =158.0,P＜0.001）;25、125 μmol/L处理组TGF-α、MMP-2、MMP-9蛋白表达量较对照组显著降低（均P＜0.001）,TIMP-2蛋白表达量较对照组显著升高（均P ＜0.001）;而5μmol/L处理组与对照组相比差异均无统计学意义（P =0.349;P =0.744;P=0.613;P =0.567）.结论 大蒜素在体外可明显抑制MM细胞株RPMI8226的增殖和侵袭能力,诱导细胞凋亡,其机制与大蒜素能够抑制TGF-α、MMP-2、MMP-9表达并同时促进TIMP-2表达有关.