经鼻高流量氧疗治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重合并Ⅱ型呼吸衰竭的临床疗效分析

目的探究经鼻高流量氧疗治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭的临床疗效。方法选取AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者100例,随机分为参照组(无创呼吸机辅助通气治疗)和试验组(经鼻高流量氧疗治疗),各50例。对两组干预效果进行分析比较。结果治疗后3个月,试验组FEV1、FVC、FEV1/FVC水平均高于参照组(P<0.05);试验组各项生活质量得分高于参照组(P<0.05)。结论将经鼻高流量湿化氧疗应用于AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者后,可促进其肺功能改善,并提升生活质量,值得应用。

强化胰岛素治疗对重症感染患者淋巴细胞亚群及降钙素原的影响研究

目的分析在重症感染患者临床治疗中应用强化胰岛素治疗方案,对患者淋巴细胞亚群与降钙素原水平的影响。方法选取我院收治的重症感染患者80例,随机分为观察组与对照组,各40例。观察组接受强化胰岛素治疗,对照组接受常规胰岛素治疗。治疗后,观察两组患者淋巴细胞亚群与降钙素原水平的变化情况,对比两组患者的SOFA与APACHEⅡ评分。结果观察组治疗7 d与治疗14 d后的淋巴细胞亚群指标表现与PCT水平均优于对照组,患者的SOFA评分与APACHEⅡ评分均低于对照组(P<0.05)。结论采用强化胰岛素方案对重症感染患者实施治疗,有利于改善患者的淋巴细胞亚群表现与降钙素原水平,对促进患者治疗康复效果提升具有积极影响。

铁死亡在肺纤维化中作用机制的研究进展

铁死亡(ferroptosis)是一种新型的调节性细胞死亡,其特征是细胞内铁离子与氧化还原系统失衡导致脂质过氧化产物过量生成。铁死亡在各种急慢性肺疾病的发生和发展中起着关键作用,已成为近年来研究的焦点。本文主要介绍铁死亡的调节机制,并概述铁死亡在肺纤维化中的显要作用,以阐明抑制铁死亡在治疗和预防肺纤维化中的潜力,以期为肺纤维化的治疗和预防提供更可靠的基础和原则。

肺动脉高压研究进展

肺动脉高压(PH)是以肺动脉系统循环阻力进行性增加为特征的一组疾病,其病理过程涉及肺血管的收缩和重构、肺血管平滑肌和内皮细胞的异常增生以及原位血栓形成等。这些病理变化导致肺动脉压力升高,加重右心室负荷,最终可能引发右心功能衰竭而死亡。近些年来随着诊疗水平的提升,以及人们就诊意愿的提高,肺动脉高压被越来越多的诊断。但对于其病因、治疗、管理及合并症等方面仍是难点,其次当患者确诊PH时已错过最佳治疗时期。因此提高对肺动脉高压的认识、正确的早期筛查及早期治疗十分重要。本文就肺动脉高压病因、治疗管理及合并症等研究的进展进行综述。

体外膜肺氧合救治急性呼吸窘迫综合征不良预后危险因素分析

目的分析体外膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygenation,ECMO)辅助治疗急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)预后不良的危险因素。方法选择2018年1月至2024年3月空军军医大学唐都医院呼吸与危重症团队管理诊断ARDS且接受ECMO救治的49例患者,收集临床资料,包括性别、年龄、平均动脉压、是否有基础疾病、呼气末正压通气(positive end-expiratory pressure,PEEP)、白细胞计数、血小板、肌酐、活化部分凝血活酶时间、丙氨酸氨基转移酶、C反应蛋白、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、降钙素原(procalcitonin,PCT)、ECMO上机时间、ECMO上机前气管插管时间、ARDS原发病、ARDS严重程度、ECMO相关并发症等参数,采用Logistic单因素及多因素回归分析ARDS患者ECMO救治中不良预后危险因素。结果ARDS生存者与死亡者相比,死亡者CRP升高[68.67(40.82,113.92)vs.19.78(13.39,41.95)],P<0.001,PCT升高[4.95(2.44,7.31)vs.1.57(0.23,3.97)],P=0.012,ECMO上机前气管插管时间延长[6(4,12)vs.3(1,4),P<0.001,ECMO相关并发症增多(32.7%vs.14.3%),P=0.029。Logistic单因素回归分析显示,CRP(OR=1.030,P=0.003)、ECMO前气管插管天数(OR=1.649,P=0.005)及合并ECMO相关并发症(OR=3.657,P=0.033)与预后密切。Logistic多因素回归分析显示,ARDS基础疾病与ECMO救治中预后相关(OR=5.128,95CI:0.751~35.001),P=0.095。CRP、ECMO前气管插管时间及ECMO相关并发症与预后显著(OR=1.043,95%CI:1.010~1.076,P=0.01;OR=1.691,95%CI:1.118~2.557,P=0.013;OR=9.482,95%CI:1.150~78.155,P=0.037)。结论应用ECMO救治ARDS患者临床资料分析发现,CRP、ECMO前气管插管时间、ECMO并发症预测ARDS患者ECMO不良结局具有显著意义,早期识别和管理高危患者对提高生存率和救治成功率具有临床意义。

支气管镜在儿童重症肺炎支原体肺炎中的应用分析

目的回顾性分析肺炎支原体肺炎(mycoplasma pneumoniae pneumonia,MPP)患儿临床资料,有助于支气管镜下治疗的重症肺炎支原体肺炎(severe mycoplasma pneumoniae pneumonia,SMPP)早期识别。方法选择2023年11月6日至2023年12月14日我院呼吸与危重症医学科在支原体感染爆发期间收治的轻型和重型肺炎支原体肺炎158例,按照是否进行支气管镜下治疗,分为观察组84例支气管镜下治疗和对照组74例非支气管镜下治疗。比较两组患儿的性别、年龄、最高体温、白细胞、中性粒细胞、超敏C反应蛋白、胸部CT特征、病程、住院时间和住院费用等。结果观察组年龄7~9岁53例(63.10%)高于对照组31例(41.89%)(P<0.05);两组以重症为主,观察组60例(71.43%)高于对照组27例(36.49%)(P<0.001)。观察组最高体温(39.30±0.83)℃、和入院超敏C反应蛋白[18.51(8.10,42.71)]mg/L,从发病到开始住院时间A(8.96±5.56)d,住院时间B(8.54±2.90)d,总病程(A+B)(17.50±6.25)d,平均住院时间(9.08±2.92)d及住院费用(7271.20±2875.83)元高于对照组(38.84±0.80)℃、[10.03(3.70,21.72)]mg/L、(6.65±6.21)d、(6.70±2.01)d、(13.35±6.46)d、(7.53±2.10)d、(3360.27±1320.35)元(P<0.05)。胸部CT显示,两组治疗后两肺的感染面积较治疗前有明显的减少(P<0.005)。并发塑形性支气管炎(plastic bronchitis,PB)病例,经支气管镜下治疗后症状、病情及影像改善较好。结论从年龄、体温、超敏C反应蛋白和病程等,结合胸部CT特征,早期识别SMPP患儿及需进行支气管镜下治疗,对提高SMPP患儿的救治具有临床意义。

老年周围型非小细胞肺癌患者的影像学表现及预后分析

目的探讨老年周围型非小细胞肺癌患者的影像学表现及预后。方法收集101例老年周围型非小细胞肺癌患者的病历资料,比较不同病理类型患者的CT影像学表现,统计患者的2年生存率,采用Cox比例风险模型分析老年周围型非小细胞肺癌患者预后的独立危险因素。结果101例老年周围型非小细胞肺癌患者中,腺癌47例,鳞状细胞癌40例,大细胞癌14例。腺癌患者空泡征、磨玻璃征、胸膜凹陷征及空气支气管征的发生率均高于鳞状细胞癌和大细胞癌患者,腺癌患者毛刺征、支气管血管集束征的发生率均高于大细胞癌患者,差异均有统计学意义(P﹤0.05);而腺癌和鳞状细胞癌患者钙化征、分叶征、毛刺征、空洞形成、支气管血管集束征的发生率比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05)。随访2年,59例患者生存,2年生存率为58.42%。单因素分析结果显示,肿瘤直径、空泡征、毛刺征、磨玻璃征、胸膜凹陷征及空气支气管征均可能是老年周围型非小细胞肺癌患者预后的影响因素(P﹤0.01)。多因素分析结果显示,肿瘤直径﹥30 mm、空泡征、毛刺征、磨玻璃征、空气支气管征均是老年周围型非小细胞肺癌患者预后的独立危险因素(P﹤0.05)。结论肿瘤直径﹥30 mm、空泡征、毛刺征、磨玻璃征、空气支气管征均与老年周围型非小细胞肺癌患者的预后有关,掌握老年周围型非小细胞肺癌患者的影像学表现有助于评估患者预后。

miR-26a在非小细胞肺癌细胞增殖、迁移和侵袭中的作用

目的探讨miR-26a在非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、迁移和侵袭中的作用。方法本研究为实验研究。将A549细胞分为空白对照组和miR-26a过表达组;将H1299细胞分为对照组和miR-26a低表达组。采用MTT法检测A549、H1299细胞培养第1~5天的细胞活力,采用划痕实验和Transwell实验分别检测A549、H1299细胞培养48 h后的细胞迁移和侵袭能力,采用定量反转录聚合酶链反应法检测A549、H1299细胞中miR-26a基因表达。分别比较空白对照组与miR-26a过表达组及对照组与miR-26a低表达组的细胞活力、迁移和侵袭能力。结果H1299细胞的细胞活力、迁移和侵袭能力均强于A549细胞,差异均有统计学意义(均P<0.05)。H1299细胞中miR-26a表达水平低于A549细胞[(1.002±0.069)比(3.114±0.497)],差异有统计学意义(t=7.29,P=0.002)。miR-26a过表达组A549细胞活力、迁移和侵袭能力均低于空白对照组[(0.546±0.013)比(0.743±0.022)、(0.327±0.049)比(0.609±0.029)、(38.667±4.932)比(56.667±7.371)],差异均有统计学意义(均P<0.05)。miR-26a低表达组H1299细胞活力、迁移和侵袭能力均高于对照组[(0.966±0.023)比(0.758±0.019)、(0.741±0.014)比(0.632±0.048)、(104.333±7.095)比(74.667±7.094)],差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论miR-26a在NSCLC细胞增殖、迁移及侵袭中起抑制作用。

颗粒酶B激活TGF-β1/Smad3通路促进博来霉素导致的肺纤维化

目的分析颗粒酶B在博来霉素导致大鼠肺纤维化中的作用。方法将21只SD大鼠随机分为三组:对照组、模型组、干预组,每组7只。模型组和干预组采用经气管内注入博来霉素(5 mg/kg)诱导大鼠肺纤维化动物模型。干预组在造模前1 h、造模第7天、第14天和第21天经尾静脉注射颗粒酶B抑制剂,其它两组经尾静脉注射等体积生理盐水,其余操作相同。28 d后处死大鼠取出肺脏,采用免疫荧光和Western blot检测颗粒酶B、胶原蛋白I、转化生长因子β1(transforming growth factorβ1)和Smad3蛋白表达情况,采用Masson染色检测肺组织纤维化情况。结果模型组较对照组大鼠肺组织胶原蛋白Ⅰ表达上调,胶原蛋白沉积增加,肺纤维化加重。干预组较模型组胶原蛋白Ⅰ表达下调,胶原蛋白沉积减少,肺纤维化减轻。模型组较对照组大鼠肺组织TGF-β1和Smad3蛋白表达增加,干预组较模型组TGF-β1和Smad3蛋白表达降低。结论颗粒酶B促进了博来霉素导致的大鼠肺纤维化,机制可能与激活TGF-β1/Smad3信号通路有关。

胸苷激酶1在肺癌性胸腔积液及结核性胸膜炎中的表达

目的分析肺癌性胸腔积液(lung cancer pleural effusion)及结核性胸膜炎(tuberculous pleurisy)血清中胸苷激酶1(thymidine kinase 1,TK1)的表达。方法选择西部战区总医院及西安市胸科医院2018年12月至2022年12月收治的354例单侧胸腔积液患者为对象,依据出院诊断分为结核性胸膜炎患者161例,肺癌性胸腔积液患者193例。对比分析不同人群及原发疾病血清中TK1的表达。结果结核性胸膜炎患者平均年龄大于肺癌性胸腔积液患者(61.77±12.31 vs.44.39±19.03)岁;TK1年龄<30岁患者中表达量最高(4.54±4.04)pmol/L,不同性别、种族及>30岁中表达差异无统计学意义(P>0.05),结核性胸膜炎患者TK1的表达高于肺癌性胸腔积液患者(3.89±3.52 vs.2.92±3.44)pmol/L(P=0.009);TK1不同病理类型肺癌中表达差异无统计学意义(P=0.169)。结论TK1在肺部疾病所致胸腔积液中具有表达,表达量与性别、种族无关,年轻患者中呈现高表达,结核性胸膜炎患者中TK1表达量高于肺癌性胸腔积液。

光动力治疗肺癌患者的临床管理及预后分析

光动力治疗肺癌是最近几年开展的呼吸介入新技术[1-2],但国内光动力治疗呼吸道肿瘤例数较少,对术前、术后的观察要点不详,特别是心理干预关注不够,绝大多数对该技术尚未完全掌握,同时患者及家属对其相关知识了解较少,从而缺乏信心,表现出紧张、恐惧及术后怀疑的态度,针对这些情况,需要加强临床管理及健康教育,消除患者及家属的焦虑、恐惧,从而建立信心,积极配合治疗。

特发性高嗜酸性粒细胞增多综合征伴多脏器受损一例病例报道

特发性高嗜酸性粒细胞增多综合征(idiopathic hypergranulocytosis,IHES)是一种原发性高嗜酸性粒细胞增多,无潜在原因,其特征是持续显著的嗜酸性粒细胞增多(>1500个/μl)数月,并有嗜酸性粒细胞介导的终末器官损伤的证据,是一种少见疾病[1-6]。本文对我院收治的1例特发性高嗜酸性粒细胞增多综合征患者临床资料及文献进行复习,报道如下。

γ-干扰素释放试验在活动性肺结核诊断中的价值

目的在我国西南部结核病高发区,评价结核γ-干扰素释放试验(tuberculosis interferonγrelease assay,TB-IGRA)在疑似肺结核中诊断活动性肺结核的价值。方法纳入2018年12月20日至2019年12月20日在贵州省织金县人民医院诊断的疑似肺结核患者1627名,用TB-IGRA、结核菌素皮肤实验(TST)、结核分枝杆菌抗体(TBAb)或结核分枝杆菌免疫球蛋白(TB-Ig)检测诊断活动性肺结核,比较其敏感性、特异性、准确性。并分析卡介苗(Bacillus Calmette-Guérin,BCG)接种对结果的影响。结果TB-IGRA的敏感性、特异性和准确性,依次为:91.26%、80.13%和89.37%,均高于TST、TB-IgG的检测。TB-IGRA诊断疑似肺结核中的活动性肺结核,不受BCG接种的影响(χ2=0.05,P=0.83)。BCG接种对TST诊断疑似肺结核中的活动性肺结核影响明显(χ2=108.17,P<0.001)。结论TB-IGRA在我国西南部结核病高发区诊断活动性肺结核有很高的敏感性、特异性,较TST、TB-Ig有更高价值,且不受BCG接种的影响。

暴发性心肌炎患者应用体外膜肺氧合治疗的护理经验

体外膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygenation,ECMO)作为一种较新的辅助治疗,临床上暴发性心肌炎使用最大限度的药物治疗无效时,ECMO被认为是最有效的支持手段。本文主要对暴发性心肌炎患者应用ECMO治疗的护理相关方面进行了较为系统的综述,内容包括疾病初期通过严密观察患者病情,及时有效应用ECMO,在ECMO运行期间密切观察患者生命体征、凝血功能监测、循环监测,并执行严格的管路管理、温度管理,及时观察和处理各类并发症,同时实施针对性的基础护理等进行全面的总结。

海水吸入型肺损伤中蛋白激酶SPAK的表达改变

目的通过复制海水吸入引起的大鼠急性肺损伤模型,观察海水刺激对肺部炎症因子分泌、肺组织病理改变及肺组织中SPAK表达的影响。方法将健康雄性SD大鼠分为正常组,海水处理1 h组,海水处理3 h组,海水处理6 h组,海水处理12 h组。经气管滴注无菌海水复制海水吸入性肺损伤模型,并按照预设时间收集组织标本并检测肺组织湿干比、病理、炎性因子TNF-α、IL-1β以及SPAK的转录、翻译改变。结果海水吸入可以即刻引起血氧分压下降和二氧化碳分压升高,病理结果显示肺泡结构遭到破坏,肺泡壁断裂、增厚,中性粒细胞浸润,红细胞漏出等。ELISA结果显示海水刺激可引起肺内细胞分泌炎症因子TNF-α、IL-1β。海水吸入后SPAK蛋白表达明显增加,最高可达2.7倍左右(P<0.01),然后随着肺损伤病情的恢复,SPAK表达量逐渐下降。免疫组化染色结果显示海水吸入后SPAK表达明显升高,且广泛分布于细胞浆及细胞核。结论在高渗透压海水的刺激下肺组织细胞可以通过转录和翻译使SPAK表达增多,进而参与肺损伤时的炎症反应,加重了肺损伤程度。

通过NF-κB调控蛋白激酶SPAK通路促进NR8383细胞炎症介质释放及氧化应激发生

目的分析SPAK在高渗透压应激所致大鼠肺泡世噬细胞系(NR8383)细胞炎症介质释放及氧化应激发生中的作用。方法在细胞培养液中加入核因子κB(nuclear factorκappa-B,NF-κB)的抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲盐酸(1-Pyrrolidinecarbodithioic acid,PDTC)阻断其磷酸化,检测其对高渗刺激引起的SPAK表达升高的抑制作用。通过siRNA干扰技术下调SPAK的表达,检测NR8383细胞炎症介质TNF-α和IL-1的分泌以及MPO活性和LDH释放,阐明SPAK在细胞应对高渗透压刺激时的调控作用。结果高渗透压刺激可以导致NR8383细胞中的NF-κB的磷酸化并上调SPAK蛋白表达,而通过对NR8383细胞进行PDTC预处理,NF-κB的磷酸化及SPAK蛋白表达水平可以显著受到抑制。而SPAK表达下调可以减轻高渗刺激所致的炎症因子释放增加,降低MPO活性以及H_(2)O_(2)浓度。结论磷酸化NF-κB可以调控SPAK转录及翻译,而SPAK可以通过促进炎性介质释放、诱导氧化应激参与到高渗透压刺激的调控中。

高龄胸部晚期恶性肿瘤患者并发类白血病反应及文献复习

类白血病反应是某些因素刺激机体造血组织引起的一种类似白血病的血液学变化,即表现为外周血白细胞数量明显增多,并伴数量不等的幼稚细胞[1]。引起类白血病反应的病因很多,其中以严重感染、恶性血液系统疾病及恶性肿瘤最为常见。由恶性肿瘤引起的类白血病反应的发生率为1.25%~21.00%[2-4]。晚期恶性肿瘤容易导致类白血病反应的发生,据文献报道,有肺癌、胃癌、结肠癌及非霍奇金淋巴瘤等。