人工髋关节置换术治疗高龄股骨颈骨折

目的探讨高龄股骨颈骨折患者理想的治疗方案。方法采用人工髋关节置换治疗70岁以上高龄股骨颈骨折患者37例。结果 37例均获随访,时间6～24个月。患者术后2～3周均恢复行走活动,无1例死亡。按髋关节功能Harris评分标准：优20例,良12例,可3例,差2例,优良率达86%。结论人工髋关节置换术治疗高龄股骨颈骨折患者,可早期下地活动,防止因长期卧床而出现的呼吸道及泌尿系感染等并发症;能早期恢复关节功能,提高生存质量。

生物可吸收张力带固定治疗髌骨骨折

目的探讨可吸收螺钉＋PDS线形成可吸收张力带治疗髌骨骨折的效果。方法采用可吸收螺钉＋PDS线张力带固定的方法治疗髌骨骨折26例,术后石膏固定2~4周。结果 26例均获随访,时间为7~20（11±3.2）个月。患者骨折均骨性愈合,无再移位,无伤口感染。根据陆裕朴远期疗效评级：优17例,良6例,可2例,差1例。结论可吸收螺钉＋PDS线张力带固定是治疗髌骨骨折的有效方法。

大鼠脊髓背角内吗啡肽2的表达与骨癌痛的相关性

目的观察骨癌痛大鼠脊髓背角内吗啡肽2(EM2)的表达变化及其与痛行为的相关性。方法30只SD大鼠随机分为骨癌痛(BCP)组、假手术(sham)组和空白对照组,每组各10只。BCP组在大鼠胫骨上端骨髓腔内注入Walker256癌细胞造模,sham组在胫骨相同部位注射等量生理盐水,空白对照组未经任何处理。每组在造模前和造模后3、5、7、10、14、17、21 d先进行痛觉行为检测,然后利用高效液相色谱法和免疫组化染色检测脊髓EM2的表达变化。在BCP大鼠痛觉阈值最低的时间点进行行为药理学检测,即经脊髓鞘内注入不同剂量的吗啡、EM2或μ型阿片受体拮抗剂β-FNA,然后记录痛觉阈值的变化。结果与sham组和空白对照组对比,BCP组在造模后5天痛觉阈值显著降低,14天时痛觉阈值达到最低点(P<0.05),BCP组脊髓背角EM2表达量和染色密度显著减少(P<0.05),EM2的表达减少与痛觉阈值的降低呈显著正相关(P<0.001,r=0.963);BCP组鞘内给予吗啡和EM2均能剂量依赖地镇痛,但EM2镇痛作用比吗啡强,而鞘内给予β-FNA易化疼痛。结论脊髓背角EM2的表达下调导致了BCP大鼠痛敏状态的形成,从全新的角度诠释BCP形成的病理生理机制,为BCP诊疗提供了新的理论依据。

Pilon骨折不同手术方法的治疗体会

Pilon骨折大多为高能量损伤所致。软组织高度充血、水肿、张力急剧增高，累及关节面关节软骨的原发性损伤以及永久性关节面不平整导致预后不良。由于胫骨远端伤口难以闭合，因此临床上较难治疗。Pilon骨折因其发病机制、骨折特点、治疗方法及预后均有独到之处，极具挑战性。我科自2006年-2010年治疗Pilon骨折48例，选择Ⅱ、Ⅲ型共37例行手术治疗，手术方法及结果报道如下。

大鼠三叉神经脊束核尾侧亚核内COX2过表达与牙正畸痛的相关性

目的探讨环氧合酶2(COX2)在实验性牙正畸痛(ETMP)大鼠三叉神经脊束核尾侧亚核(Vc)的表达变化以及与疼痛行为的相关性。方法24只SD大鼠分为正畸痛组(ETMP组)、假手术对照组(Sham组)和空白对照组(Naive组),每组8只。每组在造模前和造模后4 h、12 h、1 d、2 d、3 d、7 d先进行痛觉行为学检测,然后利用免疫组化染色、免疫荧光染色和Western blot检测Vc内COX2的表达变化,在痛觉阈值最低时间点延髓背侧脑室内注入各种环氧合酶抑制剂进行行为药理学检测,同时在延髓进行免疫荧光双重染色。结果与Sham组和Naive组比较,ETMP组在牙移动后4 h形成了显著的痛觉行为学表现,1 d达到巅峰(均P<0.05)。ETMP组Vc内COX2染色密度和表达量显著增加,COX2的表达增加与痛觉行为学呈现显著相关(均P<0.05)。ETMP组脑室内给予COX2特异抑制剂能够有效镇痛,而COX1或COX3的抑制剂无镇痛作用。免疫荧光双重染色显示,COX2由Vc内神经元生成,并且大部分COX2阳性神经元处于激活状态。结论Vc内COX2的上调参与了ETMP大鼠痛觉行为学的形成,在指导新型镇痛药物的研发和正畸痛的治疗方面,将具有积极的促进作用。

大鼠脊髓内吗啡肽2的表达与腰椎间盘突出症坐骨神经痛的相关性分析

目的观察腰椎间盘突出症坐骨神经痛(LDHS)大鼠痛行为变化及其与脊髓背角内吗啡肽2(EM2)表达变化的关联性。方法SD大鼠随机分为LDHS组、假处理组和对照组。LDHS组采用自体髓核移植法造模,假处理组采用相同的手术过程而未移植髓核,对照组未经任何处理。每组在造模前和造模后5、10、15、20、25 d先进行痛行为检测;然后在LDHS组痛行为的峰值状态下开展行为药理学实验,即经脊柱鞘内置管后注射不等剂量的μ型阿片受体拮抗剂——β-富纳曲胺(β-FNA)、EM2、内吗啡肽1(EM1)或吗啡,记录痛觉阈值的变化;最后利用高效液相色谱法和免疫荧光组织化学染色检测脊髓EM2的表达变化。结果与假处理组和对照组比较,LDHS组在造模后5 d痛觉阈值显著降低,15 d时痛觉阈值达到最低点(P<0.05);LDHS组鞘内给予β-FNA可使疼痛进一步加深,鞘内给予EM2、EM1或吗啡均能剂量依赖地产生镇痛作用,但EM2镇痛作用比EM1和吗啡强;与假处理组和对照组比较,LDHS大鼠脊髓背角EM2的免疫荧光染色强度和脊髓EM2的表达水平均显著减低(P<0.05),痛觉阈值与EM2表达量呈显著正相关(r=0.966,P<0.001)。结论LDHS状态下脊髓水平EM2的低表达导致了大鼠下肢疼痛状态的产生。