单侧咬合创伤致大鼠咬肌痛觉敏感的行为学研究

目的:在清醒自然状态下,观察单侧咬合创伤对双侧咬肌机械压力痛觉敏感度的影响。方法:①渐进性咬合紊乱:在4只大鼠左上颌第一、二磨牙之间嵌入正畸皮圈(3MUnitek,1/8#),推第一磨牙向近中,形成渐进性咬合紊乱模型。②急性咬合创伤:在另4只大鼠左上颌第一磨牙封金属砷失活,一周后髓室内粘入牙本质钉(直径0.75mm,长度1.5～2.0mm,高出牙合面0.5～1.0mm),对照组(共4只大鼠)失活牙髓后树脂充填不形成咬合高点。③痛觉测量:参照Ren所报道方法,据vonFrey尼龙毛粗细和动物痛觉反应次数,确定咬肌疼痛分值。结果:①渐进性咬合紊乱组:两侧咬肌在3～9d表现为痛觉敏感,高峰出现在第7天。②急性咬合创伤组:第2天高牙合侧咬肌出现痛觉敏感,此后逐渐降低,持续5～7d;部分大鼠对侧咬肌出现痛觉敏感。结论:急慢性咬合创伤都可以引起咬肌痛觉敏感,急性咬合创伤对同侧影响严重,而慢性咬合创伤则对两侧都有影响,具体的机制有待进一步的实验。

关节盘前移位测量与相关因素分析

目的 :分析颞下颌关节紊乱病患者的关节盘前移位的程度的相关因素。方法 :颞下颌关节紊乱病患者 90例 ,在关节造影片上测量关节盘前移位的角度 ,分析关节盘前移位的角度与临床症状、关节骨质变化和髁状突位置的关系。结果 :①可复性盘前移位者的AOB角显著小于不可复性盘前移位组 (P <0 .0 1) ,疾病的迁延 ,没有导致盘移位程度的增大 ;②与可复性盘前移位相比 ,不可复性盘前移位患者慢性期开口度明显变小 ,关节盘前移位的程度更大。结论 :关节盘前移位以及髁状突在关节窝内的非正中位置特征 ,可能与关节组织结构的改建有关。

磨损对下颌第一磨牙形态影响的特点研究

目的 :探讨磨损对下颌第一磨牙形态特点的影响。方法 :选择磨损和基本无磨损的离体下颌第一磨牙各 15颗 ,通过实体测量与电子测量尺辅助下影像学测量相结合的方法分别测量牙体外形与髓腔的有关数据。结果 :①无磨损组近远中径显著大于颊舌径 ,但磨损组差异不显著 ;②无磨损组髓顶最低点到牙合面的垂直距离大于磨损组 ;③无磨损组远中两髓角到牙合面的垂直距离大于同侧近中髓角到牙合面的距离 ,但磨损组无此现象 ;④磨损组与无磨损组均显示远舌髓角到远中邻面的距离大于近舌髓角到近中邻面的距离 ,无磨损组远颊髓角到远中邻面的距离大于近颊髓角到近中邻面的距离 ,但磨损组无显著差异。结论 :磨损对于同一牙齿的不同部位影响不同 ,下颌第一磨牙牙合面远中及远中邻面颊侧是易被磨损的部位 。

静压力对体外培养髁状突软骨α_2整合素表达的影响

目的 :观察不同大小、时间的气相静压力对髁突软骨中α2 整合素表达的影响。方法 :对体外培养髁突软骨施加不同大小、时间的静压力 ,利用SABC免疫组化方法检测软骨中α2 整合素表达的变化情况。结果 :10 0kPa的压力能够促进软骨各层α2 整合素的表达 ,12h表达最强 ;3 0 0kPa加压 4h后软骨各层α2整合素表达加强 ,8h到 2 4h软骨各层α2 整合素表达明显减弱。结论 :大小、时间适宜的静压力对α2 整合素的表达有增强作用 ,长时间、较大的静压力抑制软骨α2

自然牙牙裂综合征患者咬合类型调查

目的调查自然牙牙裂综合征(CTS)的型特点。方法79例自然牙CTS患者及268名大学生,取研究模比较咬合类型。结果CTS组患牙分布:上颌第一磨牙23例,下颌第一磨牙14例,上颌第二磨牙12例,下颌第二磨牙11例,上颌第一前磨牙8例,上颌第二前磨牙7例,下颌第一前磨牙、下颌第二前磨牙、上颌第三磨牙、下颌第三磨各1例。与对照组相比,CTS组远中牙合、深覆、深覆盖以及第三磨牙反的比例增高,后牙锁比例降低(P<0.05)。结论自然牙CTS患者远中、深覆、深覆盖以及第三磨牙反的比例明显增高。

负荷改变对髁突骨上组织细胞及细胞外基质的影响——超微结构的研究

目的：检测髁状突骨上组织细胞及细胞外基质超微结构在负荷改变后的变化特点。方法：４只成年家兔在被拔除双侧下颌磨牙后１月和３月，用透射电镜的方法观察组织的表现。结果：细胞发生了不同程度的改建及退行性反应，如粗面内质网的扩张，线粒体肿胀，溶酶体增多等；基质中胶原原纤维的有序排列结构消失，胶原网受到破坏，同时蛋白多糖颗粒减少；基质中脂质小体及基质小囊等成分增多；负重区较非负重区的改变更显著。结论：过重的负荷会超过组织的代偿能力，使细胞产生基质的能力下降，对细胞自身产生不利的影响，引起髁状突的弹性及抗压。

G蛋白及蛋白激酶C在髁突软骨细胞力学信号转导过程中的作用

目的:探讨髁突软骨细胞 (mandibularcondylarchondrocytes,MCCs)在机械力的变化过程中G蛋白和PKC的表达和分布以及G蛋白在PKC信号通路中的作用。方法:体外培养髁突软骨细胞,采用可控液压细胞加载装置 90kPa压强下分别加载 60、360min,WesternBlot方法检测G蛋白表达水平;免疫组化染色观察加压前后及用G蛋白拮抗剂阻断G蛋白信号后PKC的表达及分布变化。结果: 90kPa的压力负荷可促进MCC中Gαq/11蛋白的表达,其中以加压 60min表达量最高。PKC在对照组MCC中弱阳性表达,并在胞质中均匀分布; 90kPa加压 60min后PKC表达强阳性且出现PKC的转位到胞膜及部分胞核的现象;加压 360min后PKC在细胞中的分布又趋于均匀;G蛋白拮抗后再经 90kPa加压 60min,MCC中PKC未出现PKC的转位现象。结论:适宜的压力刺激可引起髁突软骨细胞中G蛋白表达的增强及PKC的激活,而且压力导致PKC通路的激活是由G蛋白所介导的。