降钙素基因相关肽的心肌电生理作用

应用浮置微电极技术，记录和观察降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）对家兔正常及缺血心肌电生理反应的影响。实验表明，ＣＧＲＰ能够显著增加心室肌细胞静息电位，提高动作电位幅度。心肌缺血后，ＣＧＲＰ除有上述作用外，尚能明显延长复极化至３０％和５０％（ＡＰＤ＿(３０)，ＡＰＤ＿(５０)）的时程，而缩短复极化至１００％（ＡＰＤ＿(１００)）的时程，从而逆转了心肌缺血的ＡＰＤ异常变化。结果表明，ＣＧＲＰ对心肌电活动具有调节作用，对缺血心肌的电生理具有稳定和保护作用。

外周褪黑素结合位点的研究进展

在脾脏、胸腺、腔上囊、肠道、性腺及肾脏均有特异的^（１２５）Ⅰ褪黑素结合位点存在。这些位点与配体的结合具有特异性，饱和性和可逆性等特点。符合受体的一般特性，这提示褪黑素对外周组织具有广泛的作用。

模拟失重大鼠左心室乳头肌收缩性能及钙反应性的变化

采用改进的Ｍｏｒｅｙ－Ｈｏｌｔｏｎ尾部悬吊大鼠模型模拟失重状态和用离体乳头肌灌流技术，观察模拟失重大鼠左心室乳头肌收缩性能与钙反应性的变化过程。结果表明，模拟失重１周，收缩性能呈增高趋势；２周时，收缩性能有降低趋势；４周时，收缩性能明显降低，主要表现为等长张力降低２９．２％，达到张力峰值的时间延长１０．４％，舒张时间则呈降低趋势。另外，模拟失重４周大鼠乳头肌对Ｃａ２＋的反应性均较相应的对照组明显降低。这些变化提示，４周模拟失重可能引起心肌肌原纤维含量减少和肌浆网Ｃａ２＋运转功能降低。

模拟失重可能损害心内膜内皮

４周的尾部悬吊引起大鼠乳头肌等长收缩发展张力（ＤＴ）降低２９．２％，达到张力峰值的时间（ＴＰＴ）延长１０．４％和舒张一半时间（Ｔ１／２Ｒ）呈降低趋势。解除悬吊１周大鼠的心肌收缩性能并未恢复，其表现为ＤＴ仍降低２４．Ｏ％、ＴＰＴ未见延长，但Ｔ１／２Ｒ却显著地缩短了１３．３％。用ＴｒｉｔｏｎＸ－ｌ００处理乳头肌行干预实验发现，对照大鼠的ＤＴ仅稍降低，而ＴＰＴ与Ｔ１／２Ｒ则明显缩短。与此截然相反，悬吊和恢复大鼠的ＤＴ明显降低，而ＴＰＴ与Ｔ１／２Ｒ却无改变。扫描电镜显示悬吊与恢复大鼠乳头肌内皮细胞核隆起形成的起伏消失，这些均提示模拟失重可能使大鼠心内膜内皮产生一定程度的萎缩或损伤。因此，在探讨模拟失重心血管功能失调变化机理时，心内膜内皮的作用不应忽视。

褪黑素抑制原代培养鸭肾上皮细胞c－fos的表达

本研究采用Ｆｏｓ蛋白免疫组化染色方法观察了胎牛血清对原代培养鸭肾上皮细胞ｃ─ｆｏｓ表达的刺激作用及褪黑素的阻断作用。以每一视野Ｆｏｓ染色阳性细胞的百分比为指标，每组实验观察１４至１７个视野。实验结果显示，正常对照组平均每视野Ｆｏｓ染色阳性细胞为４４．３１±２．７７％，胎牛血清刺激组为６３．０７±３．９３％，明显高于对照组（Ｐ＜０．０１），胎牛血清加１０￣（－６）ｍｏｌ／Ｌ褪黑素组为３５．２９±３．２２％，明显低于单纯胎牛血清刺激组（Ｐ＜０．０１），但与对照组无明显差异（Ｐ＞０．０５）。该结果表明褪黑素可以抑制原代培养鸭肾上皮细胞ｃ─ｆｏｓ表达。

尾吊大鼠胃窦部胃泌素、生长抑素、5－羟色胺和嗜铬颗粒素A免疫反应细胞的变化

为深入探讨失重对胃肠内分泌功能的影响，用免疫组织化学ＡＢＣ染色法结合图象分析技术，研究了悬吊模拟失重大鼠胃窦部胃泌素（Ｇａｓ）、生长抑素（ＳＳ）、羟色胺（５－ＨＴ）和嗜铬颗粒素Ａ（ＣｇＡ）免疫反应（－ＩＲ）细胞的密度和灰度变化。结果显示，悬吊大鼠胃窦部Ｇａｓ－ＩＲ细胞和５－ＨＴ－ＩＲ细胞的密度与灰度均较对照鼠增加，而ＳＳ－ＩＲ细胞和ＣｇＡ－ＩＲ细胞的密度与灰度均较对照鼠减低。由于ＳＳ与Ｇａｓ和５－ＨＴ在功能上具有拮抗作用，因而表明，模拟失重状态下，胃窦部内分泌功能稳态可能有变化。

不同年龄健康被试者心率变异性的谱分析研究

对不同年龄健康男性被试者卧、立位条件下，心率变异性（ｈｅａｒｔｒａｔｅｖａｒｉａｂｉｌｉｔｙ，ＨＲＶ）谱高、低频成分随年龄变化的规律进行研究。结果表明：虽然各年龄组间卧、立位时的静息平均心率并无显著差别，但ＨＲＶ却随年龄的增长而明显降低，青年组ＨＲＶ谱高、低频谱峰功率均显著高于中年组、中老年组及老年组（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）；ＨＲＶ谱低频谱功率、高频谱功率及总功率均随年龄增长呈指数衰减规律。由卧位转为立位时，各年龄组高频谱功率及归一化高频谱参数均显著降低（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）；归一化低频谱参数显著增加，且青、中年组的变化幅度大于中老年组与老年组。上述结果提示，ＨＲＶ谱成分随年龄增长而降低可用指数函数衰减规律描述；在体位改变过程中，青年组与中年组对１Ｇ重力应激的心血管反应性大于中老年组与老年组。

CGRP对犬冠脉不同程度狭窄时血清微量元素含量的影响

ＣＧＲＰ对犬冠脉不同程度狭窄时血清微量元素含量的影响裴建明，臧益民，宋妙章，牛国保，李红梅，李金玲，施溥涛西安第四军医大学生理学教研室（西安７１００３２）ＡｂｓｔｒａｃｔＣｏｎｔｅｎｔｓｏｆＭｇ，Ｃｕ，Ｚｎ，Ｆｅ，Ｃｒ，Ｎｉ，ａｎｄＭｎｉｎｄｏｇ’ｓ...

模拟失重大鼠心肌肌浆网Ca ^（2＋）摄取功能的变化

为研究模拟失重对大鼠心肌肌浆网Ｃａ２＋摄取功能的影响，采用差速离心法制备心肌肌浆网（ＣＳＲ）粗制膜，测定ＣＳＲ囊泡膜各种ＡＴＰ酶活性，并用Ｍｉｌｌｉｐｏｒｅ滤过技术测定ＣＳＲ囊泡的Ｃａ２＋摄取功能。结果表明，４周模拟失重大鼠心肌肌浆网膜Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性不变，Ｃａ２＋－激活ＡＴＰ酶活性却较对照组降低６．８％（Ｐ＜０．０５）。模拟失重组心肌肌浆网囊泡ＡＴＰ依赖性Ｃａ２＋摄取的时间动态曲线较对照组降低１９％～３１％（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。在测定的Ｃａ２＋浓度范围内，Ｃａ２＋依赖性Ｃａ２＋摄取速率较对照组减低１９％～３９％（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。对照组与模拟失重组的Ｃａ／Ｐ耦联比值分别为０．２２±０．０６与０．２０±０．０９，两值间无显著差别（Ｐ＞０．０５）。结果提示，这可能是模拟失重导致心肌等长收缩发展张力幅值降低与达到张力峰值时间（ＴＰＴ）延长的内在机理之一。

模拟失重大鼠心肌收缩性能降低涉及细胞钙转运机制

本研究采用离体乳头肌灌流技术，观察了模拟失重４周大鼠心肌收缩性能的变化。同时采取改变细胞外液中Ｃａ￣（２＋）浓度，用Ｌａ￣（３＋）置换细胞膜部位Ｃａ￣（２＋）、以及快速冷却等干预实验方法，探讨模拟失重大鼠心肌收缩性能发生改变的可能机制。结果表明：模拟失重大鼠乳头肌钙反应的ＥＣ＿（５０）值无显著改变，但其发展张力的幅值却明显降低；用ＬａＣｌ＿３灌流使发展张力降低５０％所需时间明显缩短；冷挛缩实验中的ＥＳＣ／ＫＣＣ＿（６０）与ＲＣＣ＿１／ＫＣＣ＿（６０）比值也显著降低。这些均提示模拟失重大鼠心肌收缩性能降低可能与心肌细胞的钙转运功能受损有关。

免疫化学染色和放射自显影双标记技术在培养的大鼠垂体前叶细胞中的应用

本实验将免疫细胞化学染色与放射自显影相结合，建立了双标记技术，并用于培养垂体前叶细胞检测。用此方法不仅可区别培养的垂体前叶细胞的类别，而且可以了解其功能状态。

电激心脏植物神经对心率变异性的影响

大量文献表明，心率变异性（HRV）功率谱的高频成份（HF）是迷走神经活动对窦房结影响程度大小的标志；HRV功率谱的低频成份（LF）表示了心交感神经或心交感与迷走神经共同对窦房结的紧张作用；在很多生理和病理情况下，RF（LF／HF的比值）代表了心交感迷走神经对窦房结调制的均衡状态。本文直接使用方波电刺激狗的心交感神经或迷走神经128S，观察到刺激心交感神经时的平均心率（HR）、LF和HF较刺激前无显著性变化，但平均心率的标准差（SD）和RF却显著增大；刺激心迷走神经时RF明显降低，其余指标与刺激前相比，无明显变化。说明直接使用电刺激心交感或迷走神经，可造成对窦房结调制作用的均衡状态改变。

模拟失重对大鼠心肌力学与生物化学的影响

观察为期４周模拟失重对大鼠心肌收缩性能与收缩蛋白性质的影响，发现模拟失重大鼠左心室乳头肌等长收缩的力学特征发生下列变化：发展张力峰值降低２９％（Ｐ＜０．０１）；达到张力峰值的时间延长１０％（Ｐ＜０．０５）；舒张一半的时间缩短１１％，但未达到显著水平（Ｐ＞０．０５）。心肌力学参数的这些变化表明模拟失重使大鼠心肌收缩性能降低。进一步研究显示，模拟失重大鼠左室心肌肌原纤维Ｃａ￣（２＋），Ｍｇ￣（２＋）－ＡＴＰ酶活性降低１９％（Ｐ＜０．０５），肌球蛋白Ｃａ￣（２＋）－ＡＴＰ酶活性亦下降９％（Ｐ＜０．０５），肌球蛋白β－重链ｍＲＮＡ表达水平增高１６３％（Ｐ＜０．０１）。心肌细胞生物化学变化提示：模拟失重大鼠心肌收缩性能降低可能为Ｖ＿３型肌球蛋白比例增加而引起收缩蛋白ＡＴＰ酶活性降低所致。

心肺压力感受器持续卸荷对前臂血流、血管阻力及心率变异性谱的影响

低压值下体负压（ＬＢＮＰ）可仅使心肺压力感受器卸荷。采用－２ｋＰａＬＢＮＰ实验结果表明：ＬＢＮＰ既不引起动脉血压变化，也不引起心率改变，但却引起基础胸阻抗（Ｚ。）从对照的２１．８±０．４升高到２２．５±０．５Ω（Ｐ＜０．０１），前臂血管阻力（ＦＶＲ）从１２．３±０．９升高到１９．９±１．４Ｕ（Ｐ＜０．０１），前臂血流（ＦＢＦ）从对照时７．１±０．５降低到４．３±０．３ｍｌ·ｍｉｎ￣（－１）·１００ｍｌ￣（－１），心率变异性谱（ＨＲＶ）未发生任何变化，即心肺压力感受器卸荷时心脏自主神经活动水平与均衡性不受影响。由于ＦＶＲ和ＦＢＦ的变化可间接反映外周血管交感传出活动水平，上述实验结果提示，心肺压力感受器对外周血管及心脏自主神经活动的调节可能存在机能分化现象。

对氯苯丙氨酸对迷走神经刺激诱发溃疡的抑制作用

本研究采用免疫组化结合细胞显微分光扫描测定及图象分析的方法，定位定量观察了对氯苯丙氨酸对大鼠胃粘膜内源性５－羟色胺含量的影响，并进一步探讨了对氯苯丙氨酸抑制迷走神经刺激诱发溃疡的作用。研究结果表明，对氯苯丙氨酸腹腔注射（１００ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）后３ｄ，胃粘膜５－羟色胺含量明显下降，细胞显微分光扫描测定及图象分析结果显示给药组５－羟色胺的减少与对照组相差显著。同剂量对氯苯丙氨酸可以减轻迷走神经刺激诱发的溃疡。结果提示，对氯苯丙氨酸可能通过抑制胃内源性５－羟色胺的合成而抑制迷走神经刺激引起的溃疡。

交感神经对冠状动脉狭窄犬血液流变特性的影响

在14条开胸犬冠状动脉左前降支上造成重度狭窄,切断双侧颈迷走神经。分别观察破坏和刺激心交感神经对心肌缺血区血液流变特性的影响。破坏心交感神经后,红细胞聚集性增高,变形能力降低。刺激交感神经后,红细胞聚集性明显降低。结果提示,冠脉狭窄导致急性心肌缺血时,交感神经兴奋有利于改善缺血区血液流变特性异常,改善微循环。