重症哮喘机械通气治疗指征的探讨

目的比较血气分析、血乳酸、急性生理与慢性健康评分等不同标准判断哮喘急性发作机械通气治疗的指征。方法选择15例需机械通气治疗的哮喘急性发作患者与78例非机械通气治疗的哮喘急性发作患者,比较其血气分析(pH、PaO2、PaCO2)、血乳酸、APACHEⅡ评分的不同标准判断机械通气的敏感度、特异度、尤登指数,选取尤登指数最大的折点作为机械通气的指征。结果判断机械通气真实性的不同指标:pH<7.35的敏感度为86.7%,特异度为100%,尤登指数为0.87;PaCO2>45mmHg的敏感度为93.3%,特异度为93.6%,尤登指数为0.87;PaO2<60mmHg的敏感度为53.3%,特异度为94.9%,尤登指数为0.48;血乳酸>2.0mmol/L的敏感度为80.0%,特异度为89.7%,尤登指数为0.70;APACHEⅡ评分≥12的敏感度为100%,特异度为89.7%,尤登指数为0.90。结论APACHEⅡ评分≥12、pH<7.35、PaCO2>45mmHg可以作为哮喘急性发作机械通气治疗的指征。

恒磁场对血管紧张素Ⅱ作用下血管平滑肌细胞VCAM-1分泌与表达的抑制作用

目的观察不同强度恒磁场对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)作用下人血管平滑肌细胞(VSMC)分泌与表达血管细胞黏附分子1(VCAM1)的影响。方法采用体外培养第4～6代的人脐动脉VSMC,实验分为6组,即对照组、AngⅡ(1×10-6mol/L)组及AngⅡ+不同磁感应强度(1、5、10、50Gs)的恒磁场组。各组细胞于培养及恒磁场作用12h后收集标本,ELISA法检测VCAM1的分泌量,免疫细胞化学法检测VCAM1的蛋白表达。结果AngⅡ刺激VSMC12h,VCAM1的分泌量与对照组比较显著增高(P<0.05);而5、10、50Gs恒磁场组细胞VCAM1的分泌量显著低于AngⅡ组(P<0.05)。结论5～50Gs的恒磁场可拮抗AngⅡ的作用,抑制VSMC分泌与表达VCAM1。

体外化学诱导人骨髓间充质干细胞分化为心肌样细胞

为了探讨人骨髓间充质干细胞(MSCs)的体外培养及化学诱导向心肌细胞分化的过程及条件,我们用1.073g/mL密度梯度离心法分离健康人骨髓单个核细胞,经骨髓间充质干细胞培养基传代培养后用流式细胞仪检测细胞表面抗原,在完全培养基中分别加入3、5、10μmol/L的5氮胞苷(每组n=5)进行化学诱导分化,阴性对照组采用完全培养基培养,诱导后21天细胞爬片免疫荧光法鉴定,透射电镜观察细胞超微结构。结果显示人MSCs为形态均一的梭形细胞,生长旺盛时呈旋涡样分布,流式细胞仪检测细胞表面CD44阳性,CD34、CD45阴性;5、10μmol/L的5氮胞苷进行化学诱导后细胞形态变长,诱导后14天时20%-30%细胞融合形成多核肌管样结构,3μmol/L组MSCs未出现肌管结构,诱导后21天5、10μmol/L组MSCs中desmin、心肌早期转录因子GATA4、心肌特异性cTnI及闰盘蛋白connexin43的表达阳性,10μmol/L组cTnI阳性染色细胞数目(65.3±4.7%)高于5μmol/L诱导组(48.2±5.4%)(p<0.05);3μmol/L组及阴性对照组无心肌特异性蛋白的表达。细胞诱导后28天透射电镜下可见肌丝形成。本实验说明,人MSCs在体外经化学诱导可分化为心肌样细胞,而且5-氮胞苷对于心肌相关蛋白的表达呈浓度依赖性正相关。

左旋精氨酸对低氧性肺动脉高压治疗作用的实验研究

目的 :探讨结构型一氧化氮合酶 (cNOS)、一氧化氮 (NO)、内皮素 1(ET 1)在低氧性肺动脉高压 (HPH)发病中的机制及左旋精氢酸 (L Arg)对HPH的治疗作用。 方法 :30只健康雄性SD大鼠平均分为三组 :正常对照组 (NC组 )、低氧组 (HP组 )、低氧左旋精氨酸治疗组 (LT组 )。后组每日低氧前给予 2 0 0mg/kgL Arg。于低氧 2 1d检测动物血流动力学 ,肺组织NO、ET 1含量 ,肺动脉内皮cNOS含量的改变 ,光镜及电镜观察肺小动脉形态学改变。结果 :HP组平均肺动脉压 (mPAP)、肺血管阻力 (PVR)、腺泡内环肌型肺小动脉百分比、中膜厚度百分比及肺组织ET 1含量较NC组增高 (P <0 .0 1)、肺动脉内皮cNOS、肺组织NO含量较NC组明显降低 (P <0 .0 1)。肺动脉内皮细胞损伤明显 ,LT组比HP组上述指标部分逆转 ,但与NC组相比仍有差异 (P <0 .0 5 )。结论 :慢性低氧可引起大鼠肺动脉结构重建及内皮损伤 ,致mPAP、PVR上升 ,且与肺组织ET 1升高、NO降低、肺动脉内皮cNOS含量下降相关 ,L Arg可部分逆转HPH病理生理改变 。

紫外线辐射充氧血液输注疗法对动物实验性脑梗塞疗效及其机理的研究

作者引用当今国际上较先进的光化学诱导法制作成功了脑梗塞动物模型，脑梗塞部位和程度均较稳定，且很近似临床脑梗塞的病理过程。按照临床实际，为上述治疗组动物进行了紫外线辐射充氧血液输注，通过与对照组动物脑梗塞区的病理和微循环观察，提示该疗法能明显减轻和改善脑梗塞区的病损程度，增强脑梗塞区的血液供应。作者认为后者也可能为该疗法疗效的机理之一，并建议将该疗法作为脑缺血缺氧性脑病的一种临床康复措施。

10例多发性大动脉炎的介入治疗

目的 评价介入方法治疗多发性大动脉炎的临床疗效。方法 我院连续收治 10例多发性大动脉炎患者 ,对其应用介入治疗。治疗血管 13支 ,其中锁骨下动脉 2支 ,肾动脉 5支 ,腹主动脉 1支 ,髂颈总动脉 1支 ,肺动脉 3支。 8例患者因球囊扩张后不满意或夹层形成而置入支架 9枚。结果 10例 13支病变血管介入治疗均成功 ,病变狭窄由 (90± 11) %降至 (11± 12 ) % (P <0 0 1) ,无严重并发症发生 ,2例发生轻度并发症 (1例腹主动脉球囊扩张时背痛 ,1例锁骨下动脉植入支架后肩胛动脉一过性阻塞 )。随诊 18± 13个月 ,8例患者临床症状持续缓解 ;2例单纯球囊扩张者 (1例肺动脉 1例锁骨下动脉 )术后症状复发 ,但较术前减轻。结论 采用球囊扩张结合支架治疗多发性大动脉炎所致外周动脉病变成功率高 ,临床症状缓解明显 ,远期疗效良好。

犬冠状动脉狭窄程度与血液动力学改变的相关分析

冠脉狭窄可以引起血液动力学改变,这种改变与狭窄程度和心肌缺血的关系尚不清楚。本文用微米缩窄器在犬冠状动脉定量地造成狭窄,观察了主动脉压(MAP)、狭窄远端小动脉压(DCP)、ECG等的变化,其结果如下:冠脉狭窄在85%以上,冠脉流量(CBF)出现减少。当CBF减少到1/3时,MAP开始降低,在CBF减少到1/5时,心率下降,ECG中ST段出现抬高。冠脉狭窄达85%以上,DCP与CBF呈正相关(P<0.01),而MAP与CBF无相关(P>0.05)。DCP与MAP不相关(P>0.05)。狭窄两端压差(_△P)与CBF有曲线关系,其方程是CBF=37.64-0.42_△P-0.0006(_△P)~2。

中枢神经系统炎症患者脑脊液一氧化氮含量的检测及其意义

目的探讨中枢神经系统炎症患者脑脊液一氧化氮含量及其意义。方法采用荧光分光光度法对３９例中枢神经系统炎症患者和１８例对照组脑脊液（ＣＳＦ）中的一氧化氮（ＮＯ）含量进行检测，并同时进行细胞学检查。结果中枢神经系统炎症患者ＣＳＦ中ＮＯ含量显著高于对照组（Ｐ＜０．０５），细菌性脑膜炎（菌脑）患者（１３例）虽高于单纯疱疹病毒性脑炎（ＨＳＥ）患者（２６例），但无统计学差异（Ｐ＞０．０５）。菌脑ＣＳＦ白细胞计数和炎性嗜中性粒细胞比例均明显增高；ＨＳＥＣＳＦ细胞学检查则以淋巴细胞反应为主，白细胞计数轻度增高。结论在中枢神经系统炎症患者的病理过程中确有过量的ＮＯ存在和参与，且与ＣＳＦ中炎性嗜中性粒细胞和激活淋巴细胞的增多具有同步性；不同致病源ＮＯ含量的升高也不同。

p38信号途径与胃癌细胞阿霉素耐药相关

研究 p38MAPK信号转导途径在胃癌耐药机制中的意义。用免疫共沉淀法及Westernboltting实验分别研究阿霉素处理胃癌细胞SGC790 1及胃癌多药耐药SGC790 1/VCR细胞后 ,p38激酶活性及量的变化。结果显示 ,阿霉素处理胃癌多药耐药SGC790 1/VCR细胞 15min后 ,p38MAPK活性明显降低 ,且发现 p38MAPK量也明显下降。与之不同 ,阿霉素处理SGC790 1细胞后 ,p38MAPK活性增强 ,呈时间依赖性 ,而 p38MAPK量无明显变化。提示肿瘤化疗药物阿霉素可诱导肿瘤耐药细胞 p38激酶活性降低 ,且可诱导非耐药细胞p38激酶活性增强。

内毒素性急性肺损伤大鼠白细胞介素-6含量改变

采用白细胞介素-6（Interleukin6，IL－6）依赖细胞株7TD1及MTT比色法，动态观察了正常及内毒素注射后不同时间大鼠血清和支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolarlavagefluid，BALF）中IL－6含量的变化；同时，还对各组大鼠的肺体指数和BALF中蛋白质含量进行了测定。结果显示，大鼠注射内毒素后1、3、6、12h，其血清和BALF中IL－6含量急剧升高（P＜0．01），注射后24h降为正常（P＞0．05）；此外，其肺体指数和BALF中蛋白质含量亦明显高于对照组，尤以3h和6h显著（P＜0．01）；且内毒素致伤后大鼠血清和BALF中IL－6含量的升高与BALF中蛋白质含量的升高呈显著正相关。推测IL－6可能参与了肺水肿的形成，其机制有待进一步探讨.

热应激对小鼠神经元骨架蛋白和热休克蛋白70表达的影响

目的观察不同温度下体外培养的小鼠皮层神经元的形态及骨架蛋白表达变化，以及与热休克蛋白70（HSP70）变化的关系。方法取小鼠胚胎大脑皮层进行神经元原代培养，7天后给予不同温度刺激，应用倒置相差显微镜观察刺激后神经元的形态变化，应用激光共聚焦扫描观察不同温度刺激后神经元中骨架蛋白（β-tubulin）、HSP70的表达变化。结果光镜观察见38℃时漂浮细胞增加，神经网络稀疏；39℃时部分细胞坏死；42℃时大部分细胞出现坏死，胞体碎裂，突起漂浮或消失。激光共聚焦扫描见高温（38-42℃）刺激后β-tubulin荧光强度低于37℃时，且温度愈高荧光强度降低愈明显；HSP70荧光强度呈钟形分布，39℃最高，37℃、42℃较低。结论热应激可以导致神经元形态变化，β-tubulin结构紊乱可能是其原因之一，HSP70也可能参与了该病理过程。

基底节出血预后的判别分析研究

目的 探讨影响基底节出血预后的危险因素 ,建立基底节出血后 30d内死亡或生存的判别模型。方法 回顾性分析我院近 6年来病房收治的 340例基底节出血病例 ,对影响基底节出血预后的危险因素进行单因素分析和多元判别分析。结果 340例基底节出血病人 ,30d死亡率为 2 6 .2 %。单因素检验表明 ,意识障碍、出血量、脑出血破入脑室、出血半球、伴发缺血性心脏病、消化道出血等 6个因素为影响基底节脑出血 30d预后的危险因素 (P <0 .0 5 )。多元逐步判别分析发现仅有意识障碍、出血量、伴发消化道出血等 3个因素可作为判别因子 ,所建判别方程组内回代检验 ,判别符合率为 87.6 %。结论 意识水平、出血量和是否伴发消化道出血 3个因素是影响基底节出血 30d预后的最重要的危险因素 ,由此建立的基底节出血 30d生存和死亡的判别模型对临床具有一定的指导意义。

S100分子结合域缺失对钙周期结合蛋白生物学功能影响的研究

目的:探讨S100结合域的缺失对钙周期素结合蛋白(CacyBP/SIP)生物学功能的影响。方法:构建野生型CacyBP/SIP及S100结合域截短突变的真核表达载体(分别为pFLAG-CacyBP和pFLAG-△S100),脂质体法转染至人胃癌细胞系MKN45,四唑盐(MTT)比色法观察细胞生长,平板克隆实验及裸鼠成瘤实验检测转染细胞的体外和体内成瘤性。结果:成功构建了野生型CacyBP/SIP及△S100截短突变的真核表达载体并转染MKN45细胞。野生型CacyBP/SIP及△S100截短突变的CacyBP/SIP均能抑制胃癌细胞MKN45的增殖,使MKN45细胞的体外及体内成瘤性降低,但是截短突变CacyBP/SIP抑制胃癌细胞增殖及成瘤性的作用更强。结论:CacyBP/SIP能够抑制胃癌细胞的恶性表型,而阻断S100分子与CacyBP/SIP的结合能增强CacyBP/SIP这种抑制作用。

紫外线照射自血回输对肺心病患者免疫功能的影响

近年来不少研究表明,肺心病患者存在细胞免疫功能异常,为了研究紫外线照射自血回输(Autotransfusion of Ultraviolet Irradiated Blood,AUVIB)辅助治疗慢性肺心病急性加重期(下称肺心病)患者的治疗机制及客观评价其疗效,我们检测了肺心病患者AUVIB治疗前后外周血T细胞及其亚群的分布情况及免疫球蛋白(IgG、IgM、IgA),补体C_3及循环免疫复合物(CIC)的含量,旨在从免疫学的角度探讨AUVIB的治疗机制,为肺心病患者的综合治疗提供理论依据。

格林—巴利综合征患者脑脊液免疫活性细胞的初步研究

运用碱性磷酸酶抗碱性磷酸酶法（ＡＰＡＡＰ法），对２１例格林－巴利综合征（ＧＢＳ）患者急性期脑脊液（ＣＳＦ）中的几种免疫活性细胞进行了对比性研究。结果提示：急性期患者细胞免疫功能增强，ＣＳＦ中的活化Ｔ细胞、特别是细胞毒性Ｔ细胞（ＣＴＬ）在ＧＢＳ的发病中有重要的作用。

两步多重聚合酶链反应对假肥大型肌营养不良的基因诊断

应用分子生物学技术，用９组寡核苷酸引物分两步多重聚合酶链反应扩增ｄｙｓｔｒｏｐｈｉｎ基因的９段脱氧核糖核酸序列。对３６例ＤＭＤ和４例ＢＭＤ进行基因诊断。首先用缺失率较高的５对引物扩增，检出缺失者１７例，再用４对引物扩增，检出缺失者２例。这样，９对引物多重ＰＣＲ总缺失率占受检患者的４７．５％，表明此法可检测出７９．１％左右有基因缺失的患者。实验结果提示，两步多重ＰＣＲ可用于ＤＭＤ／ＢＭＤ的基因诊断。

不稳定性心绞痛患者抗氧化酶参数与凝血纤溶系统的关系

目的 :探讨冠心病不稳定性心绞痛 (UAP)患者抗氧化能力与凝血纤溶系统变化的关系。方法 :按WHO冠心病诊断标准选择UAP患者 4 7例 ,稳定性心绞痛 (SAP)患者 4 1例 ,正常对照 3 3例 ;采集空腹静脉血 ,检测受检者血中超氧化物歧化酶 (SOD)、组织纤溶酶原激活剂 (t PA)、纤溶酶原激活剂抑制物 1(PAI 1)活性和还原型谷胱甘肽 (GSH)、丙二醛 (MDA)、纤维蛋白原 (FG)含量 ,并进行分析。结果 :UAP、SAP组SOD活性、GSH含量显著低于正常对照组 ,SAP组MDA、FG含量及PAI 1活性显著高于正常对照组 ,但低于UAP组 ,t PA活性 3组间无显著差异。结论 :冠心病UAP存在着凝血纤溶系统的紊乱 ,凝血机制亢进及纤溶活性低下 ,同时还伴有抗氧化酶的下降和脂质过氧化反应的增强。

单纯疱疹病毒性脑炎患者脑脊液β_2微球蛋白含量的测定及临床意义

目的 探讨单纯疱疹病毒性脑炎（ＨＳＥ） 患者脑脊液（ＣＳＦ） 和血清β２ 微球蛋白（β２ＭＧ） 的含量变化及其与ＣＳＦ 细胞数质量间的关系。方法 采用放射免疫法检测１５ 例ＨＳＥ患者和１６ 例正常人β２ＭＧ含量，并进行ＣＳＦ细胞学检查；对１０ 例ＨＳＥ患者ＣＳＦ进行动态观察。结果 ①ＨＳＥ组ＣＳＦβ２ＭＧ 含量明显高于自身血清和ＣＳＦ对照组，ＨＳＥ组血清β２ＭＧ 含量与对照组无显著性差异。②ＨＳＥ组ＣＳＦ白细胞计数和激活淋巴细胞比例均高于对照组。③ＣＳＦＶβ２ＭＧ 含量随患者病情好转、白细胞计数和激活淋巴细胞比例的下降而降低。结论 ＨＳＥ 患者β２ＭＧ 含量的升高，主要是由激活淋巴细胞产生的。

不同剂量辛伐他汀对肾病综合征高脂血症的近期疗效

目的 :观察辛伐地他汀 -舒降之对肾病综合征高脂血症的近期疗效及安全性 ,比较不同剂量辛伐他汀的降脂作用。方法 :72例均系肾综合并高脂血症的患者 ,随机分治疗组 (5 6例 )和对照组 (16例 ) ,在积极治疗原发病的同时 ,治疗组给予服辛伐他汀每晚 5～ 2 0mg ,14例混合性高脂血症患者同时服用非诺贝特 ;对照组未用降脂药。观察治疗前及治疗后 1周、2周血脂全套 (TC ,TG ,LDL和HDL)、肝功能 (AST ,ALT ,TP和ALB)、肾功能 (BUN ,Scr)、及尿蛋白定量的变化。结果 :辛伐他汀每晚 2 0mg服用 1周可使 6 3%的患者总胆固醇 (TC)下降 33% ,服用 2周可使 84%的患者血TC降至正常 ;单用辛伐他汀在降低TC的同时 ,可使甘油三酯 (TC)下降 43.16 % ,若与非诺贝特合用可使TG下降达 6 4.2 2 % ,未见不良反应发生 ;辛伐他汀的降脂作用与剂量及用药时间密切相关 ,2 0mg >10mg >5mg ,每晚服用 5mg共 2周仅能使 6 0 %的患者TC下降 12 .5 %。结论 :辛伐他汀 (每晚 2 0mg)能安全、快速有效降低肾病综合征患者的高脂血症 ,而对减少尿蛋白。