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低强度次声对大鼠海马多聚唾液酸神经细胞黏附因子表达的影响 被引量:3
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作者 唐晨 李玲 +6 位作者 袁华 牟翔 彭丽岚 张斐 王方聚 赵联伟 陈景藻 《中华物理医学与康复杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第8期561-564,共4页
目的观察低强度(16Hz,90dB)次声作用不同时间后对大鼠海马多聚唾液酸神经细胞黏附因子(PSA—NCAM)表达的影响。方法将120只SD雄性大鼠随机分为对照组及次声作用组,次声作用组又根据次声暴露天数不同进一步划分为次声作用1d组、次... 目的观察低强度(16Hz,90dB)次声作用不同时间后对大鼠海马多聚唾液酸神经细胞黏附因子(PSA—NCAM)表达的影响。方法将120只SD雄性大鼠随机分为对照组及次声作用组,次声作用组又根据次声暴露天数不同进一步划分为次声作用1d组、次声作用7d组、次声作用14d组及次声作用21d组。各次声作用组大鼠分别于相应次声干预结束后即日、7d、14d及21d时灌注取材,采用免疫组化染色法观察各组大鼠海马PSA—NCAM表达情况。结果次声作用7d后大鼠海马区PSA—NCAM阳性表达明显增强,在次声连续作用14d后达到峰值,在次声作用21d后开始降低,但仍显著高于对照组水平(P〈0.05)。各次声作用亚组在次声结束后其海马齿状回区PSA—NCAM表达均随时间进展呈下降趋势,在次声结束21d时达到最低值,其中以次声作用14d组其PSA—NCAM表达降低幅度尤为显著(P〈0.05)。结论16Hz,90dB次声作用可引起大鼠海马PSA—NCAM表达增强,提示低强度次声在导致中枢神经损伤同时,还能促使机体启动修复机制,增强神经干细胞迁移能力,从而参与次声性脑损伤的修复。 展开更多
关键词 次声 海马 神经干细胞 多聚唾液酸神经细胞黏附因子 迁移
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