以心室收缩不同步作为心脏再同步化治疗筛选标准的疗效评价

目的:以心室收缩不同步作为心脏再同步化治疗的筛选标准,观察心脏再同步化(cardiac resynchronization therapy,CRT)治疗慢性心力衰竭(CHF)的临床疗效。方法:26例CHF患者经过严格的超声筛选后行CRT,全部患者均经冠状静脉窦植入左心室电极,电极位置尽量与超声提示的左心室收缩最延迟部位一致,术后随访(13.8±10.4)个月。结果:2例患者随访中死亡,其余24例患者治疗后心功能、患者活动度、心率变异性均明显改善(P<0.05),左心室舒张末内径从(77.0±9.4)mm缩小至(68.7±10.2)mm(P<0.05),左心室内各室壁收缩期达峰时间标准差从(48.4±17.9)ms减少至(30.2±18.6)ms(P<0.05)。术后1个月左心室16,12及6节段达最小容积点时间的标准差和最大时间差均有明显减低(P<0.05)。结论:CRT是CHF治疗的有效方法,术前应用常规超声心动图及组织多普勒成像技术(TDI)等多项技术来评价患者心室运动的失同步是CRT的有效筛选手段。

高龄冠心病患者的经皮冠状动脉介入治疗

目的 :总结高龄冠心病介入治疗的经验。方法 :回顾分析我院 1997年 2月至 2 0 0 1年 12月连续 12 6例 70岁以上的冠心病病人的介入治疗资料 ,其中多支病变占 89 7%。 193处靶病变行PTCA、冠状动脉支架、切割球囊扩张和旋磨 ,其中复杂病变占 86 5 %。结果 :病例成功率 95 2 % ,病变成功率93 3%。其中 33例急性心肌梗死介入治疗梗塞相关血管开通率 10 0 %。慢性闭塞病变 2 1处 ,成功率81 0 %。 112例病人行冠状动脉支架术 (占 88 9% )。术前靶血管平均狭窄 (85 6± 11 3) % ,术后平均残余狭窄 (5 2± 6 1) %。严重并发症率 4 0 % ,其中死亡率 2 4 %。 1例 (0 8% )行紧急冠脉架桥术 ;1例(0 8% )Q波心梗。急性闭塞 5例 (4 0 % ) ,心包填塞 1例 (0 8% ) ;5例 (4 0 % )病人出现消化道出血 ,1例(0 8% )病人发生脑出血。结论 :70岁以上的高龄冠心病人的介入治疗成功率高。

应用Amplatzer封堵器治疗动脉导管未闭的疗效评价

目的 应用Amplatzer封堵器经导管治疗动脉导管未闭并对其疗效进行评价。方法 全组 33例 ,平均年龄 18 2± 14 0 (0 8～ 5 1)岁 ,平均体重 36 2± 16 9(6 4～ 70 )kg。动脉导管未闭最窄处直径为 4 9± 2 1(2 9～ 10 0 )mm。经 6或 7F导管置入Amplatzer封堵器 ,术后 10min行侧位降主动脉造影观察有无分流。术后 1天、1个月、6个月及 1年行超声心动图检查观察有无残余分流及动脉导管未闭再通。结果 一次封堵成功者 32例 ,二次封堵成功者 1例 ,无任何并发症发生。术后 10min降主动脉造影示 8例有微 少量残余分流。术后 2 4h超声心动图均无残余分流。随访 1～ 12个月 ,均未发现有残余分流。结论 应用Amplatzer封堵器治疗直径达 10mm的动脉导管未闭是一种安全有效的介入方法 ,操作简便 ,成功率高 ,疗效可靠。

切割球囊冠状动脉腔内成形术102例

目的 应用切割球囊行冠状动脉腔内成形术并对其疗效进行评价。方法 对 10 2例冠心病患者的 116处病变行切割球囊扩张治疗 ,对其进行分析 ,并短期随访。结果 116处病变血管直接切割球囊扩张治疗 ,成功率 94 %,结合普通小球囊预扩张后其成功率为 97%。 16例支架内再狭窄均扩张成功。 116处病变切割球囊扩张后安放支架 72个 (支架安放率 6 2 %) ,4 4例单纯行切割球囊扩张术者残余狭窄为 0～ 2 0 %[平均为 (11 6± 5 9) %]。 1例患者术后出现心包填塞 ,1例发生严重内膜撕裂。无急性闭塞、急诊冠状动脉旁路移植手术及急性心肌梗死发生。随访 1～ 2 0月 (平均 11 2月 ) ,10 (9 8%)例患者于术后出现心绞痛。其他患者随访期间无心脏事件发生。 12例病人复查冠脉造影 ,其中 3例发生再狭窄。结论 切割球囊行冠状动脉腔内成形术安全、有效 ,短期疗效良好。

支架内血栓的监护、预测和防治体系研究

支架内血栓是药物洗脱支架的重要并发症之一，严重危及患者的生命。支架内血栓的发生有其一定的病理生理基础，文中详细论述了其发生、发展的各种影响因素，阐明了支架内血栓的检测方法和措施，分析了支架内血栓的危险信息识别体系和临床作用，提出了支架内血栓的预测和防治方法与措施。

肾动脉狭窄的介入治疗及其并发症

经皮腔内肾动脉成形术可用于动脉粥样硬化、纤维肌肉发育不良、多发性大动脉炎等原因引起的肾动脉狭窄的治疗。短期及中远期疗效好，并发症发生率不高。

内质网应激与代谢综合征的机制及治疗潜能(英文)

代谢综合征是指包括肥胖、脂质代谢紊乱、高血压和胰岛素抵抗在内的代谢异常症候群,是心血管和神经系统疾病的独立危险因素,发病过程中伴有脂肪因子(细胞因子和趋化因子)和瘦素的分泌失调。这些改变调节免疫、炎症反应,引起下丘脑饱食中枢的失衡。代谢综合征和神经系统疾病(如中风、抑郁症、阿尔茨海默病)存在相关性的分子机制目前尚不清楚。目前已知的联系代谢综合征和心血管疾病、神经疾病的分子和细胞机制包括:氧应激,糖、脂代谢的改变,胰岛素、瘦素分泌异常,凋亡和自噬等。最新研究表明,内质网应激反应(或未折叠蛋白反应)在代谢综合征患者的各个组织中被激活。下丘脑的内质网应激与炎症和瘦素、胰岛素抵抗有关。肝脏的内质网应激导致脂质沉积和胰岛素抵抗,而脂肪组织中的内质网应激触发炎症反应,调节脂肪因子的分泌。同时炎症反应可以进一步恶化内质网应激。内质网应激直接导致自噬的发生而自噬可进一步加剧内质网应激。这些内质网应激与细胞损伤机制的相互作用可以影响胰岛素信号转导从而参与代谢综合征的发病。本文不仅综述了近期关于代谢综合征引起的心血管和神经系统疾病的发病机制,也分析了内质网应激在代谢综合征所致心血管和神经系统疾病中的作用。