西藏军区总医院高原病的研究成果与展望

介绍西藏军区总医院高原病研究成果。其研究的主要成果是 :基本阐明了高原低氧环境对人的影响 ;获得了高原生理、医学标准值 ;论证了肺动脉高压 ,钠、水贮留 ,内分泌 ,血管屏障 ,血管与细胞活性物质的变化 ,心肺功能障碍 ,肺微血栓阻塞等在高原病发病机理中的作用 ;分析了脑、心、肺超微结构特征 ;在临床医学特点、预防、治疗、分型和运动与营养医学进行了深入的研究。发表论文 4 15篇 ,著书《高原卫生》、《高原疾病学》等五部 ,获科研成果 5 1项 ,研制高原康胶囊、花虫胶囊等药品五种。高原病发病率控制在 10 %以下 ;治愈率 :急性轻型高原病为10 0 % ,高原肺水肿 >99% ,高原脑水肿 >94 % ,5年来无死亡病例 。

高原肺水肿动物模型的初步研究

目的通过模拟高原环境,研究大鼠在复合缺氧寒冷运动时诱发高原肺水肿（high altitude pulmonary edema, HAPE）的可能性.方法利用低压氧舱减压大鼠,观察大鼠在复合缺氧寒冷运动条件下的肺血流动力学、肺组织病理形态学改变.结果在模拟高原海拔4 000 m、白昼10 ℃、夜间4 ℃、适度运动条件下,PaO2、SaO2、PaCO2均显著降低,24、48、72 h之间无显著差异;肺动脉压在72 h时显著升高,这与临床观察到HAPE通常在进入高原2～5 d发病相符.病理切片结果：缺氧寒冷运动组70.2%可见肺间质增厚、肿大,大量多核细胞,肺泡腔变小,肺泡腔内无液体渗出,呈间质性肺水肿改变,未见肺泡型肺水肿发生.结论可采用该实验模型复制间质性HAPE动物模型,而肺泡型HAPE有待进一步研究.

高原红细胞增多症的VEGF变化研究

目的:了解高原红细胞增多症(HAPC)患者的血管内皮生长因子(VEGF)的变化及影响。方法:实验对象被分为8个组:汉族、藏族、男性、女性的HAPC和各自的健康对照组(HC)。ELISA法测定VEGF。结果:HAPC和HC的VEGF值分别是:74.665±6.295、64.628±5.826、68.146±4.536、59.201±6.467、65.273±2.225、58.995±4.523、60.351±6.207、54.629±4.761。VEGF值,HAPC高于HC,汉族高于藏族、男性高于女性(P<0.05或0.01),有显著性和极显著性差异;在HC中,汉族男性与女性相比,无差异(P>0.05)。结论:高原缺氧诱导了VEGF分泌增多,VEGF在HAPC的肺动脉高压、低氧适应调节及并发症中可能发挥了重要作用。

吸入一氧化氮现场救治高原肺水肿的研究

目的观察改良法吸入一氧化氮(NO)治疗高原肺水肿的临床疗效。方法对照组采用吸氧,速尿加地塞米松静注常规疗程;观察组在常规疗程的基础上,再用BG-951型一氧化氮治疗仪吸入10 ppm NO,15％纯氧,用空气平衡,总流量3L/min,治疗30min。结果观察组治愈平均天数为(3.5±0.75)d,对照组治愈平均天数为(4.5±0.82)d,两组比较有显著差异(P<0.01)。一氧化氮治疗仪治疗过程中,经皮无创血氧饱和度值测定平均增加(4.17±2.25)％,增加非常明显(P<0.01)。结论采用吸入低浓度NO与空气的混合气体治疗高原肺水肿疗效显著。

高原肺水肿患者内皮细胞源性因子改变与肺动脉高压关系的研究

目的 探讨肺动脉内皮细胞源性舒缩因子 (Endotheliumderivedrelaxingandconstrict ingfactor )在高原肺水肿 (HAPE )肺动脉高压发生中的作用。方法 采用右心漂浮导管检测法 ,对 8例高原肺水肿患者及 8例同海拔高度高原健康人的肺动脉压力进行了检测 ,同时也采用放免分析方法检测了HAPE患者肺动脉内皮细胞分泌到血液中的收缩因子ET - 1、TXA2 及舒张因子NO、PGI2 变化。结果 HAPE患者发病时 ,肺动脉平均压明显高于同海拔高度健康人 ,而血PaO2 、SaO2 明显低于对照组 ;HAPE患者外周血ET - 1、TXA2 含量明显高于对照组 ,而血中NO、PGI2 水平明显低于对照组 ;患者肺动脉平均压同ET - 1 /NO及TXA2 /PGI2 比值呈显著正相关。

高原红细胞增多症治疗的研究进展

高原红细胞增多症(High Altitude Polycythemia,HAPC)是机体暴露在高原缺氧环境时,骨髓红系列代偿性过度增生,循环血中红细胞显著增加,导致血液粘滞度增高.血流阻力增加,进而引起一系列症状和体征的临床综合症.Viaul于1890年,首次报道过高原居住人群,血中红细胞数量较平原人高;Monge氏1925年首次描述了一例由于高原缺氧引起的过度红细胞增多病人的临床表现为显著的低氧血症、出现头痛、头昏、抑郁等精神症状以及心肺疾患.虽然很早以前已经注意到居住高原可以患有HAPC,但其治疗问题目前仍未彻底解决,本文主要综述近年来高原红细胞增多症治疗的研究进展.

急性缺氧动物吸入纯氧后再缺氧损伤机理的研究

目的 :观察急性缺氧动物再缺氧损伤现象及探讨其发生机理。方法 :采用右心漂浮导管检测法 ,及放免法测定了血浆ET1 含量的变化。结果 :急性缺氧动物肺动脉平均压在吸入 10 0 %氧气后即明显下降 ,在突然停止吸氧而改吸室内空气后 ,下降的肺动脉压逐渐回升 ,5min后恢复到吸氧前水平 ,但随着时间的延长 ,肺动脉压继续攀升 ,10min后肺动脉压已明显高于吸氧前水平 ,15min后 ,肺动脉压达最高值 ,与此同时 ,缺氧动物心率、肺血管阻力、血浆ET1 水平均显著高于吸氧前水平 ,而血氧分压反较吸氧前低。结论 :急性缺氧动物存在着再缺氧损伤 ,而血浆ET1 升高引起的肺动脉压异常升高在其发生中起重要作用。

心达康片治疗高原心脏病的临床研究

为了寻找治疗高原心脏病的有效药物，我们观察了心达康片对高原心脏病（心肌缺血型）的疗效，现报告如下。对象与方法本组６０例患者均为移居汉族，均为男性，年龄２０～４３岁。患者入院后经询问病史、体检及心电图等检查，依据１９８２年高原医学学术讨论会订定的诊断标...

西藏地区22334例高原病住院病例的调查

本文报告了西藏地区8所部队驻不同海拔3000～4520m高度医院30余年收治的22334例高原病的调查情况。结果表明:高原病的住院发病率随海拔高度的增高呈显著上升的趋势。在3000～3500m,3501～4000m和4000m以上三个不同的海拔高度上,高原病的住院发病率依次呈倍增的势态;收治的高原肺水肿和高原昏迷计2263例(10.13％),尤其需要高度重视及积极救治;慢性高原病中的高原心脏病及高原红细胞增多症主要发生在近4000m及其以上高原显著地高干3700m以下高原(P<0.01);80年代以来,西藏地域高原病的收治呈现出“二多”(即收治的急性高原病和轻型高原病增多)、“三少”(高原心脏病减少,高原红细胞增多减少,因高原病死亡的病例减小)的趋势。

白细胞与白细胞介素增高在急性高原病并发多器官功能障碍中的作用及临床意义

目的探讨白细胞（WBC）和白细胞介素（ILs）在重症急性高原病并发多器官功能障碍综合征（MODS）中的作用。方法采用调查表方式回顾性调查西藏军区总医院50年间住院治疗的3184例重症急性高原病患者的临床资料，对其WBC和ILs增高与多脏器功能障碍之间的关系进行相关分析。结果WBC计数及其分类在初发性与再发性高原肺水肿之间差异无统计学意义，在单纯性高原肺水肿与高原脑水肿之间差异也无统计学意义，但高原脑水肿伴高原肺水肿患者较其他3组WBC计数和中性粒细胞显著升高，淋巴细胞显著降低，差异有统计学意义（P均〈0．05）。急性高原病伴MODS患者WBC计数及中性粒细胞显著高于不伴MODS患者，淋巴细胞显著降低，差异均有统计学意义（P均〈0．01）。重症急性高原病患者的肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IL-1、IL-2、IL-6、IL-8含量均明显高于高原健康人群，而IL-4含量显著低于高原健康人群，差异均有统计学意义（P均〈0．01）。结论急性高原病患者存在全身炎症反应综合征（SIRS），SIRS在高原病致多器官功能损害中发挥了重要作用，是引起高原MODS的重要原因。

3184例重型急性高原病患者并发多器官功能障碍综合征的结果分析

目的调查分析重型急性高原病[AMS，包括高原脑水肿（HACE）与高原肺水肿（HAPE）]并发多器官功能障碍综合征（MODS）的概率，并探讨AMS并发MODS的主要原因以及发病机制。方法采用调查表方法对过去50年住院病例进行回顾性调查，统计分析HACE与HAPE并发MODS的患病率，寻找引起MODS的主要原因和发病机制。结果3184例重型AMS患者中有83例符合高原MODS（H—MODS）诊断评分标准，检出率为2．6％。分析导致AMS并发MODS的原因可能与炎症通路的激活、凝血通路的激活和胃肠黏膜屏障破坏有关。提高对AMS并发MODS的诊断、加强对H—MODS的救治水平是提高AMS治愈率、降低病死率的有效措施。结论AMS并发多器官功能损伤是影响治疗效果的主要因素，及时有效地现场救治是降低多器官功能损伤的重要措施。

急性高原反应相关因素的多元线性回归分析

目的 建立急性高原反应（acute mountain sickness，AMS）相关因素的多元线性回归模型，以预测AMS的发生。方法 在平原，对进藏人员用V max229D型肺功能仪测试肺功能；定量饮水后不同时间点测定累计尿量进行饮水试验；吸入低氧气体（10％ O2，90％ N2）10min进行低氧反应试验。空运进藏后，对AMS进行症状学评分。用逐步回归分析法建立多元线性回归模型。结果经相关分析，初选出受试者胸廓体积、用力肺活量、1s用力呼气容积、最大呼气流量（peak expiratory flow，PEF）和饮水1000 ml后1．5h内尿量、2h内尿量、2．5h内尿量及低氧反应7min时的心率是与AMS相关的危险因素，进一步经逐步回归，消除自变量间的共线性后，筛选出4个重要指标，得多元线性回归方程为：AMS评分=16．108－0．00304×（饮水1000 ml后2．5h内尿量）－0．441×PEF－0．0487×（低氧反应7min时的心率）－0．240×胸廓体积。回归效果检验的F值=5．889（P〈0．01）。结论 肺功能、饮水1000 ml后1．5－2．5h排出的尿量、低氧反应7min时的心率及胸廓体积可作为预测AMS发生与否的重要参考指标。

L-精氨酸治疗高原肺水肿患者的临床疗效及对血流动力学变化的影响

目的 评价L -精氨酸对高原肺水肿患者的疗效及机制。方法 采用右心漂浮导管的研究方法 ,观察了静滴L -精氨酸对患者血流动力学及动脉血气等方面的影响 ,同时采用Lake评分法对患者的病情进行定量评估。结果 L -精氨酸能降低HAPE患者的肺动脉压和肺血管阻力 ,能提高患者动脉氧分压及血氧饱和度 ,而对体循环及心率未见明显影响 ;应用L -精氨酸后 ,HAPE患者病情定量分数亦明显低于用药前。结论 L -精氨酸能明显改善HAPE的临床症状 ,且有明显降低HAPE患者肺动脉高压的作用。

氨茶碱及硝苯吡啶治疗高原肺水肿效果观察

目的 :评价氨茶碱及硝苯吡啶对高原肺水肿的疗效。方法 :采用右心漂浮导管方法 ,观察了静脉推注氨茶碱及舌下含服硝苯吡啶对患者血流动力学及动脉血气等方面的影响。结果 :氨茶碱能降低患者的肺动脉压和肺血管阻力 ,提高患者的心输出量及动脉血氧饱和度 ,用药前后体循环压及心率未见明显变化。硝苯吡啶含服也能降低肺动脉压和肺血管阻力 ,虽能降低体循环压但幅度较小 ,但用药前后心输出量、心率及动脉血气饱和度未见明显变化。结论 :氨茶碱及硝苯吡啶均有急性降低高原肺水肿患者肺动脉高压的作用 ,但二者相比 ,氨茶碱降低肺动脉压效果明显优于硝苯吡啶。

急性高原病患者血清和支气管肺泡灌洗液炎性反应物的改变

目的 :探讨炎症反应在急性高原病发病中的作用。方法 :采用支气管 肺泡灌洗法及单向免疫扩散测量法。结果 :HAPE患者外周血中C 反应性蛋白及免疫球蛋白 (IgG、IgA、IgM )含量均显著高于HAAR组及对照组 ,补体C3 、C4 与对照组差别无显著性 ;HAPE患者肺泡灌洗液中含有大量蛋白质、红细胞及白细胞 ,含有C 反应蛋白 ,大量的免疫球蛋白 (IgG、IgA、IgM )和补体C3 C4 。结论 :在HAPE发病过程中 ,除了肺动脉高压是其发病的重要因素外 ,炎症损伤亦起一定作用 ;而HAAR发病过程中 。

高原红细胞增多症患者血清IL-2、IL-6及睾酮、雌二醇的水平及其意义

目的 :探讨IL - 2、IL - 6及睾酮、雌二醇在高原红细胞增多症的发病机制中的作用。方法 :采用放射免疫法检测了 2 0例高红症患者及 2 0名正常人外周血上清中的IL - 2、IL - 6、睾酮、雌二醇水平。结果 :高红症患者血清IL - 6水平显著高于正常对照组 (P <0 0 1) ;而高红症患者血清IL - 2、睾酮及雌二醇水平同对照组相比无显著差异。结论 :IL - 6在高原红细胞增多症的发病过程中可能起一定的作用 ,而IL - 2及性激素在高红症发病中作用不大。

一氧化氮吸入治疗急性高原病患者血浆内皮素含量变化

目的 了解急性高原病患者吸入一氧化氮 (nitricoxide ,NO)后血浆内皮素 (endothelin ,ET)含量的变化情况及其意义。方法 将 47例急性高原病患者随机分为药物治疗组 ( 2 3例 )和NO治疗组 ( 2 4例 )。药物治疗组给予吸氧、氨茶碱、地塞米松、速尿等药物常规治疗 ,NO治疗组仅给予吸入由海拔 3 65 8m高度的空气平衡的即浓度为 0 .0 0 1%的NO气体 ,每天两次 ,上午、下午各 1h。并对两组患者治疗前后的血浆ET含量变化进行对照比较。结果 NO治疗组治疗后的血浆ET含量显著低于该组治疗前和药物治疗组治疗后的血浆ET含量 (分别为 :P <0 0 1、P <0 0 5 )。结论 吸入NO能显著降低急性高原病患者血浆ET水平 。