高原急性缺氧致急性胃肠道黏膜损伤及其机制探讨

目的对高原缺氧所致的急性胃肠道黏膜损伤及其机制进行探讨。方法对20例由平原急进高原个体分别于进入高原前1天、进入高原第3天和第7天进行胃镜检查,并同步抽取血液标本,对其胃肠动力激素胃动素(moti-lin,MTL)、血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)、P物质(substance P,SP)、胰高血糖素样肽(glucagon-likepeptide,GLP-1),炎症介子白细胞介素1(interleukin-1,IL-1)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子α(tumornecrosis factor-alpha,TNF-α)、血小板活化因子(platelet activating factor,PAF)及自由基丙二醛(malondialdehyde,MDA)、过氧化氢(hydrogen peroxide,H2O2)的含量进行检测。结果 20例急性缺氧个体进入高原第3天及第7天胃肠动力激素、炎症介质及氧自由基均出现显著改变,且均以第3天最为显著,其中胃肠动力激素VIP、GLP-1及炎症介质IL-1、IL-6、TNF-α、PAF、氧自由基MDA、H2O2显著升高,MTL、SP显著降低(第3天P<0.01,第7天除MDAP>0.05外,其余P<0.05)。胃镜检查阳性例数分别为17例(约85%)和10例(50%),与进入高原前比较均具有统计学差异(P<0.01),其中蠕动缓慢、胆汁返流及黏膜损伤分别高达60%、50%和85%,黏膜损伤主要表现有出血、充血、淤血、糜烂、溃疡及胆汁返流等。结论高原急性缺氧可导致急进高原个体急性胃肠道黏膜损伤,其损伤机制主要包括:胃肠道运动紊乱,炎症反应及氧自由基的损伤。

高原缺氧对急进高原个体胃肠动力激素及其粘膜屏障的影响

目的:对高原缺氧对急进高原个体胃肠动力激素及其粘膜屏障的影响进行探讨。方法:对20例由平原急进高原个体于进入高原前、进入高原第3天和第7天胃动素(MTL)、血管活性肠肽(VIP)、P物质(SP)、胰高血糖素样肽(GLP-1)及胃泌素(GAS)的含量进行检测,同步进行胃镜检查,并对进入高原后消化系统的症状发生情况进行调查。结果:本组20例急进高原个体胃肠动力激素MTL、VIP、SP、GLP-1及GAS均出现显著改变,其中MTL、SP显著降低,VIP、GLP-1及GAS显著升高,进入高原后第3天及进入高原后第7天与进入高原前比较,分别为P<0.01和P<0.05。胃镜下明显存在胃蠕动缓慢及胃粘膜改变,进入高原第3天及第7天与进入高原前比较均具有显著差异(分别为P<0.01和P<0.05),其中进入高原第3天胃蠕动缓慢及粘膜改变分别高达60%、85%。并且20例急进高原个体中有13例存在不同程度的消化系统症状(占65%),症状主要有腹胀、食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、便秘、黑便等,其中腹胀、食欲不振、恶心、呕吐分别高达60%、40%、25%和10%。结论:高原急性缺氧对急进高原个体胃肠动力激素存在明显的影响,并因此而出现胃肠运动缓慢,从而导致急性胃肠粘膜损伤。

血常规与血气分析变化对高原脑水肿早期诊断的意义

目的探讨血常规、动脉血气分析的变化与早期高原脑水肿的关系,希望对高原脑水肿早期诊断提供帮助。方法根据高原反应症状评分以及典型症状,对24200例急进高原人员进行筛查,对其中162例高原脑水肿疑似病例进行观察随访,分析他们急进高原1周内血常规、生化、血气分析等指标的变化。结果在高原脑水肿疑似病例中,有36例最后确诊为高原脑水肿,必须住院治疗。高原脑水肿人群在高原暴露48h后出现更严重的低氧血症、呼吸性碱中毒及白细胞增高表现,与未发生高原脑水肿的观察对象间差异具有统计学意义(P<0.05)。结论在急进高原早期出现,且不随高原适应时间延长而逐渐改善的低氧血症、呼吸性碱中毒及白细胞增高与早期高原脑水肿的发生密切相关。

高原缺氧致大鼠肠黏膜屏障功能损伤及谷氨酰胺的保护作用观察

目的观察模拟高原环境暴露下大鼠肠黏膜屏障的损伤及谷氨酰胺(Gln)的保护作用,探讨高原肠黏膜屏障损伤与多器官功能障碍综合征(MODS)的关系。方法 30只SD大鼠按随机数字表法分为平原对照组(C组)、高原缺氧组(H组)和Gln保护组(HG组),每组10只。H和HG组动物在模拟海拔7000m的低压舱内生存72h,C组在平原环境下生存72h。观察各组大鼠小肠黏膜组织病理改变、肠上皮细胞凋亡、肠道细菌移位情况,并应用邻联二回香胺显色剂法检测血清和小肠黏膜二胺氧化酶(DAO)的活性,硫代巴比妥酸(TBA)法测定血清丙二醛(MDA)的含量,酶法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)的活性和一氧化氮(NO)、Gln的含量。结果 H、HG组大鼠肠黏膜损伤严重,紧密连接间隙增宽,硝酸镧示踪法可见镧颗粒进入上皮细胞紧密连接间隙内以及基底膜外侧周围组织间隙或细胞内。H组肠系膜淋巴结和脾脏有细菌移位,移位细菌数为0.47±0.83CFU/g;HG组各器官移位细菌明显减少,细菌移位数为0.22±0.42CFU/g(P<0.05)。原位末端标记切口平移双标记法(TUNEL法)检测显示,H组肠上皮细胞凋亡细胞数增多,凋亡指数为16.2%±2.2%;与H组比较,HG组肠黏膜损伤明显减轻,肠上皮细胞凋亡细胞数明显减少,凋亡指数为13.3%±4.6%(P<0.05)。与C组血清内毒素(0.032±0.003kEU/L)、血清DAO(0.861±0.359kU/L)、血清Gln(3.083±0.186mmol/L),小肠DAO(0.516±0.062kU/L)、小肠Gln(0.573±0.032mmol/L)比较,H组血清内毒素(0.277±0.053kEU/L)和DAO(3.533±0.584kU/L)水平显著增高,血清Gln(1.472±0.079mmol/L)及小肠DAO(0.325±0.0533kU/L)、Gln(0.377±0.010mmol/L)水平显著降低(P<0.05或P<0.01);与H组比较,HG组血清内毒素(0.113±0.015kEU/L)和DAO(1.810±0.450kU/L)水平显著降低,血清Gln(1.951±0.070mmol/L)及小肠DAO(0.431±0.049kU/L)、Gln(0.448±0.021mmol/L)水平均显著增高(P<0.05)。结论高原缺氧能引起严重的肠黏膜屏障功能损伤,促进细菌和内毒素移位,引发全身炎症反应,是高原MODS发病的重要原因之一。Gln对高原肠黏膜损伤具有一定的保护作用,可降低肠黏膜通透性,减少细菌移位,减轻全身炎症反应。

临床症状与体征在高原肺水肿早期诊断中的意义

目的对临床症状、体征在高原肺水肿(high-altitude pulmonaryedema,HAPE)早期诊断中的意义进行探讨。方法应用急性轻型高原病症状分度及评分表,对24200例急进高原人员进行筛选。筛选出高度疑似HAPE者作为重点观察及随访对象,并给予卧床休息及吸氧,观察过程中上述症状、体征无明显缓解,甚至加重或出现咳白色泡沫痰者及时送医院行相关检查、诊断及治疗。对所有重点观察及随访对象的症状、体征变化进行逐一登记,对最终确诊为HAPE的对象及非HAPE对象的早期症状、体征进行归纳分析。结果24200例急进高原人员中,高原症状评分大于4分的4124例,筛选出重点观察对象482例,确诊HAPE病例142例。两组临床症状、体征比较,心慌、胸闷、呼吸困难、咳嗽、咳痰、手足发麻、脉搏、呼吸频率、口唇紫绀、肺部局部呼吸音粗糙、肺部湿罗音、心脏听诊(P2>A2)差异具有统计学意义(0.05>P<0.01);确诊HAPE患者平均发病时间为(36.97±19.02)h;重点观察及随访对象中HAPE组临床症状、体征缓解时间明显比非HAPE组延长,两组比较差异具有统计学意义(0.05>P<0.01)。结论HAPE患者早期临床症状、体征具有一定的特点,加强急进高原者早期症状、体征的观察,对HAPE的早期诊断具有重要意义。

吸氧对高原动物心和肺功能的影响

我们观察了9只高原猪吸氧后的心肺功能变化。高原猪吸入纯氧后,右室收缩压、右室dp/dt max、肺动脉压和肺血管阻力明显降低,但左室dp/dt max、心指数、主动脉压和外周阻力无明显变化。这些结果提示肺血管收缩在慢性缺氧性肺动脉高压的发生中起重要作用。吸入纯氧后右室dp/dtmax下降,这表明慢性缺氧可致右室功能增加而肺分流率下降,提示高原幼猪存在肺通气/灌流不均。

急进高原个体胆汁返流与急性胃肠粘膜损伤的关系探讨

目的:对急进高原个体胆汁返流与急性胃肠粘膜损伤的关系进行探讨。方法:对20例由平原急进高原个体进入高原前、进入高原第3天和第7天进行胃镜检查,对其胆汁返流、胃黏膜损伤及其消化系统的症状发生情况进行调查。结果:20例急进高原个体进入高原后胆汁返流及胃粘膜损伤与进入高原前比较,除进入高原第7天胆汁返流无显著差异外,其余均有显著差异(分别为P<0.01和P<0.05),其中胆汁返流进入高原前、进入高原第3天及第7天分别为0例(0%)1、0例(50%)、5例(25%);粘膜损伤分别为2例(10%)1、7例(85%)、10例(50%);其中13例有不同程度的消化系统症状(占65%)。结论:高原急性缺氧可引发急进高原个体胆汁返流的高发生率,并因此而导致急性胃肠粘膜损伤。

高原脑水肿早期诊断标准的探讨

目的探讨高原脑水肿(high altitude cerebral edema,HACE)的早期诊断标准。方法应用急性轻型高原病症状分度及评分表对24200例急进高原人员进行筛选,筛选出高度疑似HACE者作为重点观察及随访对象,通过对重点观察及随访对象中非HACE组及HACE组患者的早期症状、体征及辅助检查[包括血常规、血生化、血气分析、脑电图、经颅多普勒超声(TCD)及头颅CT、磁共振(MRI)等]进行对照分析,制定出高原脑水肿的早期诊断标准。结果高原脑水肿的早期诊断标准:①近期由平原进入高原(海拔3000m以上),或由高原进入更高海拔地区,出现严重头痛、呕吐症状(各症状急性高原反应评分均>4);在高原现场经卧床、小流量吸氧及对症治疗后无缓解。②紫绀,眼底异常改变:包括视乳头水肿、视乳头充血、视网膜动脉痉挛。③MRI检查可发现脑实质内T1WI低信号和T2WI高信号的斑点状或小片状改变。④血常规检查可见白细胞总数升高。⑤持续性及进行性发展的低氧血症和呼吸性碱中毒。⑥脑电图检查可见慢波性异常为主的表现。结论早期HAPE在临床症状、体征及相关辅助检查方面均存在一定的特征性改变。①、②、③为必备条件,结合④、⑤、⑥即可对早期HACE做出准确诊断。

高原肺水肿的早期影像检查及影像表现探讨

目的对高原肺水肿(high altitude pulmonary edema,HAPE)的早期影像学表现进行探讨,为HAPE的早期诊断寻找更为可靠的检查手段和依据。方法对482例经临床筛选出的高度疑似HAPE对象进行常规X线检查及CT扫描;对确诊为HAPE的病例,在治疗恢复过程中的肺部病变进行动态观察,分析HAPE病例的X线检查及CT扫描特点。结果 482例高度疑似HAPE对象中,确诊为HAPE142例。常规X线检查,142例HAPE患者中,47例(33.10%)发现肺部有明确改变,95例(66.90%)未发现明确改变;CT扫描,142例HAPE患者均存在水肿,且以肺间质异常为主。其中磨玻璃样改变61例(42.96%),小结节样影34例(23.94%),散在、孤立终末支气管肺泡水肿15例(10.56%),纤细网纹状影13例(9.15%),肺纹理增粗、增多12例(8.45%),大片状云絮样影7例(4.93%)。142例HAPE早期患者治疗过程中,CT扫描均能清楚地反应肺部病变的恢复情况,其中1例第11d再次复查病变仍呈少量磨玻璃样改变残留。结论 HAPE早期肺部病变以肺间质异常为主,此时常规X线检查容易漏诊,对于临床症状明显,而常规X线检查肺部未见明显异常的高度疑似HAPE病例,CT扫描具有重要诊断价值。

脑电图在高原脑水肿早期的表现及诊断价值

目的探讨脑电图在高原脑水肿早期的主要表现及其诊断价值。方法根据高原反应症状评分以及典型症状对24200例急进高原人员进行筛查,对其中162例高原脑水肿疑似病例进行观察随访及脑电图检查,并结合高原脑水肿的发病情况进行分析。结果在本组高原脑水肿疑似病例中,36例患者最后确诊为高原脑水肿,必须住院治疗。其中25例患者在未出现显著精神、神经症状前即出现了脑电图异常,主要表现为轻度或中度慢波性异常;但在未发生高原脑水肿的观察对象中亦有48.4%患者出现类似的脑电图改变。结论高原脑水肿早期的脑电图异常表现主要为慢波性异常,包括高波幅θ活动明显增多、中等量δ活动、枕区基本节律明显减慢等,偶有高波幅β活动增多,但脑电图对高原脑水肿早期诊断缺乏特异性及敏感性。

高原肺水肿早期诊断标准的探讨

目的探讨高原肺水肿(high altitude pulmonary edema,HAPE)的早期诊断标准。方法对筛选出的高度疑似HAPE对象进行重点观察及随访,通过对其中非HAPE组及确诊HAPE组的早期症状、体征及辅助检查进行对照分析,筛选并制定出HAPE的早期诊断标准。结果高原肺水肿的早期诊断标准:①近期进入高原(海拔3000m以上),静息状态下出现心慌、胸闷、呼吸困难、咳嗽、有或无少量咳白色泡沫痰。②局部或一侧、双侧呼吸音粗糙,有或无局部湿啰音,中央型紫绀、心动过速(>100/min)、呼吸频率增快(>24/min)。③早期常规X线检查,可表现为肺内透光度降低、肺纹理增多或模糊、肺内呈磨玻璃样改变或小片状影。CT扫描主要表现为肺纹理增粗增多、磨玻璃样改变、小结节样影、散在或孤立终末支气管肺泡水肿、纤细网纹状影。④血常规检查,可见白细胞总数及中性粒细胞比率升高。⑤动脉血气检查,可表现出持续性的低氧血症,并伴轻度呼吸性碱中毒。⑥心电图检查可表现为窦性心动过速、顺钟向转位、P波高尖等。⑦超声心动图检查,可表现为早期显著的持续性肺动脉高压。⑧经卧床休息、吸氧、降低肺动脉压及利尿等治疗,症状迅速好转。结论早期HAPE在临床症状、体征及相关辅助检查方面均存在一定的特征性改变,在具备结果①、②、③的条件下,结合④、⑤、⑥、⑦、⑧即可对早期HAPE作出准确诊断。

高原脑水肿的早期影像学表现探讨

目的探讨高原脑水肿(high altitude cerebral edema,HACE)早期的影像学表现,为HACE的早期诊断寻找更为可靠的检查手段和依据。方法根据高原反应症状评分以及典型症状,对24200例急进高原人员进行筛查,对其中162例HACE疑似病例进行随访观察,进行了脑CT、MRI检查;并对最后确诊为HACE病例的CT及MRI的动态变化进行分析。结果在这些HACE疑似病例中,有36例患者最后确诊为HACE。22例(61.1%)HACE患者在未出现精神、神经症状时,即有MRI异常表现,以脑实质内T1WI低信号和T2WI高信号的斑点状或小片状改变为主,而同时CT仅有1例异常(2.8%)。结论 HACE早期MRI表现以脑实质内T1WI低信号和T2WI高信号的斑点状或小片状改变为主。与CT相比,MRI更有助于HACE的早期诊断。

EPO单克隆抗体抑制CFU-E研究

目的探讨EPO单克隆抗体是否具有抑制红系集落形成单位(CFU-E)形成的功能。方法对大鼠骨髓进行定向体外CFU-E培养,按以下条件进行分组培养:空白对照组(不加EPO)、常规组(加EPO,不加EPO单克隆抗体)、EPO单克隆抗体干预组(EPO+EPO单克隆抗体)。培养168 h后,观察各组CFU-E数量。结果空白对照组、常规组、EPO单克隆抗体干预组的CFU-E集数落分别为0.0±0.0、151.8±23.3和10.7±3.9。EPO单克隆抗体干预组与常规组比较,CFU-E集落数存在非常显著性差异(P<0.01)。结论该EPO单克隆抗体可明显抑制CFU-E形成,即抑制红细胞系的增殖,是治疗高原红细胞增多症的可能药物。

西藏自治区某医院高原肺水肿住院患者治疗药物结构分析

目的:了解西藏高海拔地区高原肺水肿患者的人群特点和治疗药物结构特点,并分析其规律,为合理配置卫生资源制定科学的疾病治疗措施提供参考。方法:统计西藏自治区某医院2016年1月-2017年6月收治住院的HAPE患者相关信息进行回顾性分析。结果:基于研究医院数据显示,HAPE住院患者中男性明显多于女性,年龄分布集中在20~50岁。在用药种类数方面抗感染药物(17.14%)和中成药(15.71%)种类数较多,但在用药人次数上以消化系统药物(22.64%)、抗感染药物(19.91%)、心血管系统药物(18.56%)、呼吸系统药物(18.09%)为主。HAPE具体治疗药物主要为呋塞米、氨茶碱、地塞米松。结论:基于调查结果,西藏地区HAPE的患病人群和用药结构有一定特点,可为医疗行业在该疾病的治疗措施及药品储备上提供一定参考。

预见性护理模式在高原脑水肿患者中的应用

分析217例高原脑水肿患者的临床护理资料,了解高原脑水肿并发症的发生率及死亡原因。结果显示,死亡组的病情危急、并发症明显高于存活组。对此,提出护理人员应提高对高原脑水肿疾病早期认识的能力,针对性地观察病情和前瞻性地评估病情,增加护理工作的主动性和预见性,从而提高救治成功率。

模拟高原缺氧不依赖肺动脉高压促进大鼠右心室ACE2的表达

目的:研究模拟高原缺氧环境下大鼠心脏血管紧张素转换酶2(ACE2)的变化规律及调节因素,初步探讨ACE2与高原心脏病的关系。方法:在低氧环境(模拟海拔5000m高原、23h/d)下饲养成年雄性Sprague Dawley(SD)大鼠,并分为缺氧1、15、30d组,设立平原对照组;检测各组大鼠右心室ACE2活性,同时测定右心室功能、重量指数以及肺动脉压力变化。在此基础上,我们观察了卡托普利、尼群地平灌胃对慢性缺氧30d组大鼠右心室ACE2活性的影响。结果:缺氧30d组右心室ACE2 mRNA、蛋白表达显著上调,ACE2活性明显增加,同时伴明显心室肥厚及心功能显著升高。另外,卡托普利、尼群地平虽然显著降低了肺动脉压力以及心脏功能,但对ACE2活性无显著影响。结论:慢性高原缺氧环境促使心脏ACE2的表达与活性上调,提示ACE2可能与缺氧心脏结构功能变化有关;表达增加是缺氧环境中大鼠右心室ACE2活性升高的原因之一,而肺动脉高压可能并非是缺氧情况下ACE2活性变化的主要原因。

高原肺水肿治疗药物的超适应证用药现状分析

目的:分析高原肺水肿治疗药物的超适应证使用现状,为促进高原地区各医疗机构合理用药,建立相关管理流程提供参考。方法:以"高原肺水肿""治疗""Altitude illness""Treatment"等为关键词,组合查询自建库起至2017年9月的中国知网、PubMed、Embase等数据库,阅读文献后筛选提取高原肺水肿治疗药物,对比其在我国上市制剂的药品说明书信息,并进行归纳、总结和分析。结果:归纳文献中提及的高原肺水肿治疗药物,最终统计出硝苯地平、西地那非、他达拉非、氨茶碱等16种治疗药物,这些药物在我国上市的相应制剂说明书中,均未查见有高原肺水肿的适应证。结论:目前普遍存在高原肺水肿治疗药物超适应证用药现象,规范医院超说明书用药管理迫在眉睫。建议完善高原肺水肿治疗药物超说明书管理流程,促进药物的合理使用。

高原脑水肿不同治疗方案的疗效比较及其规范化治疗初步探讨

目的比较高原脑水肿(high altitude cerebral edema,HACE)不同治疗方案之间疗效,初步探索高原脑水肿的规范化治疗方案。方法将60例HACE患者随机平均分为A、B、C组,A组给予吸氧、地塞米松、甘露醇、速尿治疗,B组给予吸氧、地塞米松、甘露醇、乙酰唑胺治疗,C组给予吸氧、β-七叶皂甙、甘露醇、速尿治疗,并对3组的疗效进行综合评价。结果从症状缓解时间、CT影像上脑水肿征象消失时间及住院时间比较,A组均显著低于B组和C组(P<0.01);3种治疗方案安全性比较,A组副作用及并发症发生率显著低于B组及C组(P<0.05)。结论吸氧、地塞米松、甘露醇、速尿方案具有安全、疗效显著的特点,可以作为高原脑水肿规范化治疗方案加以推广。