高原肺水肿的分子机制及防治研究进展

高原肺水肿(HAPE)是影响需要迅速抵达高原人群、国防相关人员等健康状况的主要因素之一。HAPE发病机制较为复杂,其治疗的分子机制尚不清楚,目前治疗仍以吸入一氧化氮舒张肺血管和激素类药物减轻炎症反应为主,但毒副作用强,并不是临床治疗的最佳选择。近年认为,醛糖还原酶(AR)可通过加速肺动脉高压、肺部炎症疾病和渗透性胁迫等病理过程参与HAPE的发生。AR抑制剂可能成为HAPE新的治疗靶点,因此有必要在分子水平阐明其发病机制,这对HAPE的治疗有重要意义。

多种代谢物与巨噬细胞极性调节研究进展

巨噬细胞是最重要的一类固有免疫细胞,功能多样性和极化可塑性是其重要特征。从极化角度,巨噬细胞可大致分为具有杀伤病原体和肿瘤细胞,并具有较强促炎因子生成能力的M1型;或以表达抑炎因子、促进组织修复和血管生成为主要特征的M2型。并且,巨噬细胞能够根据生理变化或疾病演进过程主动调节自身信号,使其向不同方向极化或重塑,从而趋向形成不同功能和不同表型的巨噬细胞。代谢物是最重要的基本生理病理活动特征的外部因素之一,然而生理变化或疾病演进过程中,代谢物对巨噬细胞极性重塑的影响还有待归纳总结。因此,本综述以外泌代谢物或外泄的胞内代谢物为切入点,系统地总结不同代谢物对巨噬细胞极化的影响和作用机制,并梳理出多种疾病病理微环境存在的代谢物变化对巨噬细胞极化的影响及其对疾病进展的作用,旨在从多因素、多维度角度探讨细胞代谢物、巨噬细胞极化信号和疾病发生之间的联系。

脊髓损伤后认知障碍相关危险因素及发病机制的研究进展

脊髓损伤(SCI)后认知障碍发生率高,对患者的预后及康复产生深远的影响,却又易被忽视。本文归纳总结了SCI后认知障碍的主要危险因素,包括年龄、病程、严重程度、血管功能失调、精神心理因素、睡眠呼吸暂停综合征、治疗措施等;发病机制包括颅脑损伤、逆行性脑改变,脑组织神经变性增加、再生减少、血流动力学改变等。

甘松新酮对H9C2心肌细胞低氧损伤的作用及其机制

以氯化钴(CoCl_(2))构建H9C2心肌细胞低氧损伤模型,研究Nar在其中的作用及机制.CCK-8试剂盒检测细胞活力,流式细胞仪测细胞凋亡,以自噬抑制剂3-MA预作用细胞探讨Nar对自噬的影响,Western Blot检测Beclin-1、LC3II/LC3I、P62、Bax、Bcl-2和Caspase-3蛋白表达,分光光度计测定乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和肌酸激酶(CK)含量.结果显示:CoCl_(2)(500μmol/L)可抑制约50%细胞生长,而Nar(50μmol/L)预处理显著减轻了CoCl_(2)(500μmol/L)诱导的细胞凋亡;另外,Nar通过增加LC3II/LC3I和Beclin-1表达及促进P62降解激活了自噬,但3-MA预作用逆转了该过程;3-MA预作用同时逆转了Nar对CoCl_(2)造成的H9C2细胞凋亡和氧化损伤的保护作用.研究表明:Nar在心肌细胞低氧损伤中以诱导自噬抑制凋亡的方式保护心肌细胞,Nar可能成为治疗低氧性心脏病的潜在药物.

巨噬细胞极性重塑在疾病和组织稳态中的作用

巨噬细胞是最重要的固有免疫细胞之一,极化和可塑性是其显著特征。这使巨噬细胞在应对微环境信号和刺激时可以极化为与局部环境相匹配的特征、表型和功能,从而更准确地调节组织稳态,极化和可塑性失调往往与多种疾病的发生、发展密切相关。然而巨噬细胞极性和可塑性调节在多种生理、病理过程中的作用还不十分清楚,有待梳理总结。因此该文以感染、炎症、肿瘤、慢性病等病理过程和组织修复、衰老和妊娠等正常生理过程为切入点,阐述巨噬细胞极性重塑在其中的关键作用和特征性分子,从新的维度描绘巨噬细胞极性重塑在健康和疾病发生中的全景图,旨在明确巨噬细胞极性重塑的全部谱系分子,揭示极性重塑的信号网络和解析极性重塑的分子机制是该领域未来工作的热点,该文有望以巨噬细胞极性重塑为核心开发一系列药物和干预手段,为感染、炎症、肿瘤、慢性病的治疗提供新策略。