痛风与心血管疾病死亡率关联的系统评价

由于饮食的改变和人口老龄化的加剧,痛风变得越来越流行,并且其影响已增至全人口的1%~2%.痛风的发展和危险因素分析日益得到关注,而且对痛风诊断的建议和预防治疗管理工作也已实施.然而,痛风对患者长期影响方面的知识较缺乏.因此,本文系统的评估了痛风和各种原因间及心血管病死亡率的联系.应用文献检索系统长期研究分析,其中六项使用多元回归分析评估对比经过调整后痛风患者的死亡率与未经调整患者的死亡率之间的关系.尽管对研究设计、人口、痛风定义的研究存在差异,但研究结果是一致的：在痛风与其起因和心血管病死亡率之间存在一个独立的联系.

降低谷胱甘肽的水平增强硒的凋亡效应:体外研究涉及p38和JNK MAPKs

为了评价在缺乏谷胱甘肽情况下硒(Se)对凋亡的影响。用睾丸细胞作为评价细胞模型。研究时,细胞被保持在各种不同处理条件下4 h,即Se(0.5μmol和1.5μmol)、BSO(20 nmol)、Se+BSO联合处理(0.5μmol Se+20 nmolBSO和1.5μmol Se+20 nmol BSO,收集被处理过的细胞,评价指标为:细胞生存能力、还原型谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)、氧化还原率、活性氧的产生和DNA的完整性。提取JNK、p38、caspase 3和Bcl-2的mRNA进行RT-PCR分析。将对照组和处理组细胞进行比较,观察到在联合处理组伴随着GSH水平降低细胞的生存能力减弱,GSSG水平升高,活性氧(ROS)产生增加。伴随着caspase 3表达增加和Bcl-2表达减少,JNK和p38MAPK的mRNA表达增加。联合处理组细胞的DNA完整性改变。因此,本结果和早期报道观点是一致的,即细胞内活性氧(ROS)的增加可以调节由亚硒酸钠导致的细胞凋亡和硒的细胞毒性。Se处理细胞内GSH的减少也伴随凋亡增加、p38和JNK MAPK表达增加,Bcl-2表达减少,caspase-3表达增加。数据显示GSH参与睾丸细胞凋亡,GSH分子的减少在决定细胞凋亡方面起着关键的作用。

硒状态对澳大利亚人群心血管病的影响

硒(Se)是人体的必须微量元素并且机体缺乏硒的临床地位已经被确立。人体主要从食物中获取硒,近期研究发现澳大利亚人群食物中硒元素水平有所下降。鉴于目前澳大利亚人群硒状态的数据有限,本研究的目的是测定澳大利亚人群血浆中元素硒的含量和一个能很好的反映硒状态的生物标记——谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力,并且调查性别、年龄和心血管病(CVD)的发生对体内硒状态的影响。检测140例健康人(平均年龄54岁,年龄20～86岁)和112例(平均年龄67岁,40～87岁)CVD患者血浆中的Se浓度和GSX-Px活性。结果显示:健康澳大利亚人的血浆中硒的平均浓度为(100.2±1.3)μg/L、GSH-Px活性为(108.8±1.7)mol/L。虽然血浆中Se浓度的平均值达到GSH-Px最佳活性(Se 100μg/L)所需要的水平,但被检人群的47%的健康人低于此水平。进一步的评估显示某些年龄组人群是处于低Se状态的,尤其是在年龄大于81岁的群体中,女性Se=(97.6±6.1)μg/L,男性Se=(89.4±3.8)μg/L,不同性别的人群Se状态没有显著差异。除了年龄大于81岁的年龄组伴随心血管病的发生出现Se状态减少[血浆Se:正常人为(93.5±3.6)μg/L,CVD患者为(88.2±5.3)μg/L;血浆GSH-P_X活性:正常人为(98.3±3.9)U/L,CVD患者为(87.0±6.5)U/L)]外,其他年龄组人群CVD的存在对Se状态没有影响。这些结果强调了饮食中摄入适量的Se对于维持老年人的健康尤其是心血管患者是非常重要的。