胎盘间充质干细胞对胰腺创伤大鼠的保护作用

目的探讨胎盘间充质干细胞(P-MSCs)对胰腺创伤(PT)大鼠的保护作用。方法健康成年雄性SD大鼠60只,随机分为对照组、胰腺创伤组(胰腺损伤区域及创伤周围局部注射1 ml PBS溶液)与P-MSCs组[胰腺损伤区域及创伤周围局部注射1 ml P-MSCs(1×106个/ml)],每组20只。采用400 kPa的致伤压强建立胰腺创伤大鼠模型。于术后1、3、5、7 d每组处死5只大鼠,收集血清及胰腺组织。HE染色观察胰腺组织病理学变化并进行病理损伤评分,ELISA法测定血清中淀粉酶(AMS)、脂肪酶(LPS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-10、转化生长因子-β1(TGF-β1)浓度,以及胰腺组织中髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性,TUNEL法观察胰腺组织细胞凋亡情况。结果与对照组比较,胰腺创伤组与P-MSCs组在胰腺创伤发生后腹腔积液量增加(P<0.05),胰腺/体重比、胰腺组织病理损伤总评分均升高(P<0.05),血清AMS、LPS、TNF-α、IL-6浓度及MPO活性早期升高,随时间延长呈下降趋势(P<0.05),而抗炎因子IL-10浓度及SOD活性随时间延长呈上升趋势(P<0.01),TGF-β1浓度早期下降,随时间延长呈上升趋势(P<0.01),凋亡指数(AI)明显升高(P<0.001)。与胰腺创伤组比较,P-MSCs组大鼠胰腺组织大体形态得以改善,腹腔积液量减少(P<0.001),胰腺/体重比、胰腺组织病理损伤总评分降低(P<0.05),血清AMS、LPS、IL-6、TNF-α浓度及MPO活性更快恢复至正常水平(P<0.05),而抗炎因子IL-10、TGF-β1浓度及SOD活性升高速度增加(P<0.05),AI升高(P<0.001)。结论P-MSCs可促进PT大鼠组织修复,减轻其局部及全身炎症,改善组织氧化应激反应,促进胰腺腺泡细胞凋亡,对PT大鼠具有保护作用。

火焰及含重金属热液致大面积烧伤创面继发皮肤溃疡1例

2020年5月13日,西部战区总医院收治1例因火焰及含重金属热液致大面积烧伤的56岁男性患者,入院后经分次清创、扩创、植皮、抗休克、抗感染、补液、创面换药等治疗后,大部分烧伤创面痊愈,但在治疗中后期,患者烧伤创面逐渐出现反复皮肤破溃及炎症,排除创面因物理、细菌感染等致病后,最终依靠组织病理活体组织检查及IgG4组织液浓度测定明确诊断为IgG4相关性皮肤疾病,给予激素治疗后病情得以改善。这提示大面积烧伤可能会导致自身免疫性皮肤疾病的发生,对于这类疾病的诊断,需要综合临床表现、血清学检查、组织病理活体组织检查等避免诊断陷阱从而得出正确结论。

细胞焦亡在糖尿病创面愈合中的作用研究进展

糖尿病创面是糖尿病并发症,其难以愈合,易转为慢性创面。与普通创面愈合相比,糖尿病创面停留在炎症期,无法进入增殖期,原因为促炎性细胞因子比例增加造成炎症细胞比例失调,大量炎症因子堆积。炎症因子的产生、释放与细胞焦亡密切相关。细胞焦亡是一种炎症细胞程序性死亡方式。在炎症小体介导下,细胞焦亡通过典型与非典型炎症小体信号通路转导,造成细胞膜上形成孔隙,诱发细胞死亡,并在此过程中释放大量促炎性细胞因子,维持创面的炎症环境,阻碍糖尿病创面向增殖期、重塑期发展,从而抑制糖尿病创面愈合。该文就细胞焦亡机制及细胞焦亡对糖尿病创面的影响、抑制细胞焦亡在糖尿病创面治疗中的潜在意义以及存在的相关问题进行综述。

烧伤水疱液相关研究进展

烧伤常导致受损组织产生大量渗出物,并在创面形成水疱,而烧伤水疱液内含有大量与创面愈合相关的分子,可反映烧伤创面局部组织微环境状态。解析烧伤水疱液中细胞成分、信号介质和蛋白质分子等相关信息有助于了解烧伤创面局部反应和组织微环境,进而助力临床烧伤救治。该文通过解读烧伤水疱液产生机制,探讨烧伤水疱液在创面评估中的作用,并综合烧伤水疱液在蛋白质组学、代谢组学、细胞成分、药代动力学4个方向的研究进展,提出对烧伤水疱液研究的思考与展望,以期为临床烧伤创面评估及治疗提供助力,也为烧伤水疱液的后续研究提供思路。