AMPKα1/TLR4通路在老年糖尿病肾病病人中的表达及与NF-κB、TGF-β1水平的相关性研究

目的探讨腺苷酸活化蛋白激酶α1(AMPKα1)/Toll样受体4(TLR4)通路在老年糖尿病肾病病人中的表达及与外周血核因子-κB(NF-κB)、转化生长因子-β1(TGF-β1)水平的相关性。方法选择2017年3月至2019年5月老年糖尿病肾病病人126例作为对象,设为观察组,所有病人均经肾脏活检确诊;选择同期行肾脏切除术老年病人(非糖尿病肾病)81例,设为对照组。采用实时荧光PCR法、HE染色测定不同组织中AMPKα1/TLR4 mRNA水平;采用ELISA法测定2组NF-κB、TGF-β1水平;采用Pearson相关系数对观察组AMPKα1/TLR4 mRNA水平与NF-κB、TGF-β1水平进行相关性分析。结果观察组AMPKα1/TLR4 mRNA水平均低于对照组(P<0.01)。HE染色结果表明,观察组肾小球毛细血管基底弥漫性增厚,伴有纤维化,且小动脉管壁内膜增厚;而对照组肾小球及肾小管均未见明显病变,亦未见纤维化。观察组NF-κB、TGF-β1水平均高于对照组(P<0.05);Pearson相关性分析结果表明,观察组AMPKα1/TLR4表达与NF-κB、TGF-β1水平均呈负相关性(P<0.05)。结论AMPKα1/TLR4、NF-κB以及TGF-β1在老年糖尿病肾病病人中表达异常,可能直接参与疾病的发生、发展。

前庭康复对超高龄老年患者头晕或平衡失调的治疗效果观察

目的观察前庭康复治疗对超高龄老年人(≥75岁)慢性头晕或平衡失调的治疗效果。方法按照纳入条件选取老年科超高龄住院相应患者37例。按照中国武警总医院前庭康复视频进行康复训练,共训练3个月。康复训练前和训练后3个月对头晕和平衡失调情况用眩晕障碍量表(DHI量表)进行评估;用医院焦虑和抑郁量表(HADS量表)对患者的焦虑抑郁情况进行评估。结果最后完成整个训练的有20例患者。前庭康复训练3个月后,患者的DHI量表和HADS量表评分明显改善,具有显著的统计学意义(P<0.001)。前庭康复无副作用。结论前庭康复可以作为超高龄老年患者头晕或平衡失调患者的治疗方法之一。

全科规培导师负责制的实施体会

通过导师制的建立优化全科医学培养模式,培养高素质的全科医学师资队伍,培养一批满足基层医疗需求、提升基层医疗卫生服务能力的高素质全科人才。

动态脉压指数与FMD在高血压合并2型糖尿病患者中的变化研究

目的探讨动态脉压指数(APPI)与血流介导的内皮依赖性血管舒张功能(FMD)在高血压合并2型糖尿病患者中的变化及相关性。方法选取2018年1—10月于该院门诊或病房收治的120例单纯原发性高血压患者(高血压组)、120例原发性高血压合并2型糖尿病患者(高血压合并2型糖尿病组)作为研究对象。另外选取在该院体检的120例健康成人作为对照组。比较各组血压和FMD检查结果,并采用Pearson相关性分析方法分析FMD与24 h平均收缩压、APPI之间相关性。结果3组收缩压、舒张压、24 h平均收缩压、24 h平均舒张压和APPI比较,差异有统计学意义(P<0.05)。高血压合并2型糖尿病组、高血压组收缩压、舒张压大于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);高血压合并2型糖尿病组24 h平均收缩压、24 h平均舒张压、APPI大于高血压组、对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。高血压合并2型糖尿病组基础状态下的血管内径、反应性充血后或含服硝酸甘油后的血管最大内径大于高血压组、对照组,差异有统计学意义(P<0.05);高血压合并2型糖尿病组FMD小于高血压组、对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。高血压合并2型糖尿病组和高血压组的FMD与24 h平均收缩压、APPI均呈负相关(P<0.05)。结论高血压合并2型糖尿病患者的APPI显著升高,FMD显著降低,且两者呈负相关。

葛根素通过抑制miR-370缓解高糖处理的MPC5细胞损伤

目的探讨葛根素对高糖处理的MPC5细胞损伤的影响及分子机制。方法将小鼠足细胞MPC5分为对照组、模型组、低、中、高剂量葛根素组、anti-miR-NC组、anti-miR-370组、高剂量葛根素+miR-NC组、高剂量葛根素+miR-370组。流式细胞术检测细胞凋亡;蛋白质印迹(Western blot)法检测蛋白表达;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-370表达水平。结果与对照组相比,模型组MPC5细胞的凋亡率升高,p62表达水平升高,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达水平降低,miR-370表达水平升高(均P<0.05)。与模型组相比,低、中、高剂量葛根素组MPC5细胞凋亡率降低,p62表达水平降低,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达水平升高,miR-370表达水平降低,且呈剂量依赖性(均P<0.05)。干扰miR-370表达后,MPC5细胞凋亡率降低,p62表达水平降低,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达水平升高(均P<0.05)。过表达miR-370逆转了葛根素对高糖处理的MPC5细胞凋亡及自噬的影响。结论葛根素可能通过下调miR-370表达减轻高糖所致的MPC5细胞损伤。

miR-140抑制卵巢癌细胞增殖促进卵巢癌细胞凋亡及靶向抑制CMTM6表达

目的 探讨miR-140能否通过调控趋化素样因子超家族6(CMTM6)表达对卵巢癌细胞增殖、凋亡及程序性死亡配体1(PD-L1)表达产生影响。方法 将人源SKOV3卵巢癌细胞分为:对照组、inhibitor-NC组、miR-140 inhibitor组、mimic-NC组、miR-140 mimic组、miR-140mimic+pcDNA3.0-CMTM6组。MTT法、EdU染色和流式细胞仪、TUNEL染色分别检测细胞增殖和凋亡的发生情况。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测CMTM6、PD-L1 mRNA表达水平。Western blot检测细胞CMTM6、PD-L1、增殖与凋亡相关蛋白表达水平。双荧光素酶报告基因实验验证CMTM6与miR-140的靶向关系。结果 与对照组相比,下调miR-140表达可增加SKOV3细胞存活率和EdU阳性率,上调c-Myc、cyclin D1、Bcl-2、CMTM6、PD-L1表达水平,抑制细胞凋亡和Bax、Caspase-3表达水平,而miR-140过表达可抑制SKOV3细胞存活率和EdU阳性率,下调c-Myc、cyclin D1、Bcl-2、CMTM6、PD-L1表达水平,促进细胞凋亡和Bax、Caspase-3表达;CMTM6过表达可逆转miR-140过表达对SKOV3细胞增殖的抑制、对凋亡的促进和对PD-L1表达的抑制。双荧光素酶报告基因实验结果显示,CMTM6是miR-140的靶基因。结论 miR-140可能通过下调CMTM6表达抑制卵巢癌细胞的增殖、促进卵巢癌细胞凋亡。

慢性偏头痛患者脑白质弥散张量成像ABA及TBSS分析

目的采用弥散张量成像(DTI)技术研究慢性偏头痛(CM)患者脑白质结构损伤及其与临床资料的相关性。方法选取成都中医药大学附属医院神经内科、神经外科门诊自2020年9月至2022年12月收治的CM患者60例(CM组),自2020年10月至2022年6月向社会招募与CM患者年龄、性别相匹配的健康对照者60例(健康对照组)。2组受试者均进行全脑DTI扫描,使用PANDA及FSL软件进行DTI数据全自动处理,采用基于白质图谱的分析(ABA)及纤维束示踪空间统计(TBSS)分析CM患者及健康对照者全脑DTI数据的差异,采用Pearson相关性检验分析CM患者临床特征与ABA结果的相关性。结果ABA结果显示:与健康对照组比较,CM组患者双侧大脑脚、左侧小脑下脚、右侧小脑上脚、双侧内侧丘系、双侧毯(胼胝体内矢状层)、双侧钩束及右侧内囊后肢脑区的各向异性分数(FA)值降低,右侧扣带回、内囊豆状核后部脑区的平均弥散率(MD)值增高,双侧大脑脚、双侧内侧丘系、右侧扣带回脑区轴向弥散率(AD)值降低,左侧毯(胼胝体内矢状层)、左侧小脑下脚、左侧大脑脚脑区径向弥散率(RD)值增高,差异均有统计学意义(P<0.05)。TBSS结果显示:CM组及健康对照组脑白质纤维骨架FA、MD、RD及AD值差异均无统计学意义(P<0.05)。CM患者头痛视觉模拟评分(VAS)与左侧小脑下脚、左侧内侧丘系、右侧大脑脚FA值,右侧大脑脚的AD值,左侧毯(胼胝体内矢状层)RD值呈负相关关系(P<0.05);CM患者病程与左侧小脑下脚FA值呈负相关关系,与左侧小脑下脚的RD值呈正相关关系(P<0.05)。结论CM患者脑白质存在结构损伤,但白质纤维骨架与正常人无差异,无纤维骨架的病理性损害。脑干、小脑及胼胝体结构变化与头痛VAS评分及病程有相关性,可能是CM发病的重要因素。