英国临床解剖学及矫形外科生物力学近况

本人于1988年10月赴英国牛津大学娜弗尔德矫形外科生物工程中心(NuffieldOrthopaedic Engineering Centre Univer-sity of Oxford)学习工作半年,在此期间与英国临床解剖学者协会(B(?)itish Ass-ociation of Clinical Anatomists BACA)

人体颈椎椎弓根钉与侧块钉轴向和切线方向生物力学研究以及与椎体骨密度相关性分析(英文)

目的 研究中下颈椎椎弓根钉和侧块钉的固定强度与骨密度的相关性。方法 解离C3 ～C7骨块 12 0个随机分为两组 ,测量每个椎体骨的松质骨密度 ,同一节段椎体随机配对置入椎弓根和侧块螺钉 ,在位移控制下分别测量位移控制下的平均最大拔出阻力和压力控制下的切向弹性与永久位移。结果 椎弓根钉的轴向平均最大拔出阻力明显高于侧块钉 ,切向弹性和固定位移则刚好相反 (均P <0 .0 1) ,在椎体松质骨密度 <12 0mgHA/ml时椎弓根钉和侧块钉的轴向拔出阻力与其呈显著正相关 (P <0 .0 1) ,骨密度 >12 0mg/ml HA时二者无相关性 ,而切线方向的永久位移和弹性位移与骨密度始终呈负相关。结论 椎弓根钉内固定较侧块钉具有更为优越的生物力学强度 ,二者与椎体松质骨密度有显著相关性。

基于Virtools虚拟现实技术的三维解剖图谱开发

解剖图谱在医学教育中一直占据非常重要的地位,然而传统图谱空间信息不足,现有电子图谱图像失真且交互性差。运用虚拟现实技术开发交互性强的三维人体解剖学图谱,首先利用CT设备扫描的真实人体断层数据进行三维重建,获得结构完整的人体局部解剖三维模型;然后基于解剖学知识区分不同结构并利用3DSMAX建立骨骼、血管等独立模型并设置贴图,再导入Virtools中,配以文字、图片等多媒体材料,设置丰富的人机交互手段;最后打包生成可在Windows下直接使用的三维图谱软件。将支持游戏开发的三维引擎用于人体解剖图谱的制作中,强调其交互的丰富性,同时具有真实感强、开发周期短等优点,图谱软件有利于课堂施教和学生自学。

基于单幅X线图像和CT数据的2D/3D配准系统

目的建立基于统一计算架构(CUDA)下以单幅X线图像及CT扫描数据为数据源的2D/3D配准系统,并应用于膝关节在体运动及植入假体稳定性研究。方法首先应用张正友标定法对采集X线图像设备进行标定;其次基于CUDA构架利用光线跟踪算法生成数字影像重建图像,以相关性函数为相似性测度计算2D/3D配准参数;最后以三维激光扫描仪所获得的点云数据进行3D/3D配准,以验证2D/3D配准结果。结果以标本整体位置变换进行配准实验,6自由度平均误差中,位移小于1mm,旋转小于1°。结论此2D/3D配准系统达到了运动检测精度的要求,可以作为研究膝关节运动情况和假体在体稳定性研究的计算平台。

切应力对内皮细胞组织因子表达上调的影响及其作用机制

研究切应力对内皮细胞组织因子表达的影响及其作用机制。利用原位杂交和免疫组织化学观察组织因子基因、Sp1和Egr 1的mRNA转录及蛋白表达。切应力作用采用平行板流动腔系统给予。结果发现 ,在静置培养内皮细胞中 ,组织因子基因mRNA及蛋白表达极低 ,促凝活性也低。Sp1蛋白表达在胞核较高 ,Sp1mRNA表达在胞浆较高。Egr 1在胞核和胞浆均无表达或表达极低。在切应力 (1.2、2 .4及 4 .8Pa)作用后 ,内皮细胞胞浆组织因子基因mRNA转录和蛋白合成及组织因子促凝活性升高 ,与对照组比较均有显著性差异 (P <0 .0 5 )。Sp1和Egr 1基因mRNA转录和蛋白合成均有增加 (P <0 .0 5 ) ,但以Egr 1增加更显著 (P <0 .0 5 ) ,其变化趋势与组织因子基因mRNA转录、组织因子基因蛋白合成、组织因子促凝活性的变化趋势相同。结果提示 ,切应力是内皮细胞组织因子基因表达上调的触发因素之一 ,其触发机制与转录因子Egr 1和Sp1介导有关。

形成三链DNA的寡核苷酸抑制切应力诱导的大鼠内皮细胞组织因子表达

目的检测针对组织因子(TF)基因启动子区切应力反应元件(shear stress response elem ent,SSRE)设计的反向硫代形成三链DNA的寡核苷酸(antiparallel phosphoroth ioate trip lex-form ing oligonuc leotide,apsTFO)对大鼠颈总动脉狭窄处内皮细胞TF表达的影响。方法采用硅胶管套扎法建立SD大鼠颈总动脉中段重度狭窄模型。应用原位杂交和免疫组织化学方法结合图像分析系统测定狭窄段内膜TF,Egr-1和Sp1的mRNA表达及蛋白合成。术前0.5 h在尾静脉注射0.5 mg.kg-1针对TF的SSRE结合位点设计合成的GT20-apsTFO,GT20-psTFO,GT21-apsTFO及部分绿色荧光素(FITC)标记的apsTFO,术后4 h检测血管内皮细胞内的TFO,术后6 h检测TFO对TF的抑制效果及对Egr-1和Sp1的影响。结果给予TFO后,在血管内皮细胞核中可见荧光分布。GT20-apsTFO和GT21-apsTFO对TF的mRNA表达和蛋白合成有显著性抑制(P<0.05),且GT20-apsTFO的抑制作用较强,与GT21-apsTFO组相比差异有显著性(P<0.05),GT20-psTFO对TF的mRNA表达和蛋白合成无明显抑制(P>0.05)。GT20-apsTFO,GT20-psTFO和GT21-apsTFO对Egr-1及Sp1的mRNA表达和蛋白合成无抑制作用。结论apsTFO能部分进入血管内皮细胞并在一定程度上抑制TF基因的表达,而不影响Egr-1和Sp1基因的表达。

BMPs及其相关microRNAs在MSC向成骨细胞分化过程中的作用

目的间充质干细胞(MSCs)向成骨细胞分化是目前组织工程和骨愈合研究的热点。已有大量文献报道骨诱导形成蛋白(BMP)在该过程中的作用,随着微小RNA(microRNA,miRNA)的发现,其对BMP在MSC向成骨细胞诱导分化过程中所起的调控作用也日益受到重视。作者归纳总结了BMPs及其相关miRNA在MSC向成骨细胞分化过程中的作用,以及一些常用生物材料在诱导MSCs向成骨细胞分化过程中,对BMP及相关miRNA的影响。为进一步的研究提供了借鉴和参考。

一种可控性大鼠颈总动脉狭窄模型的建立及切应力测定

目的:为在体研究切应力改变诱导内皮细胞组织因子的表达建立一种可控性的大鼠颈总动脉狭窄模型。方法:54只SD大鼠随机分为9组,用自制硅胶管套扎左颈总动脉中段,术后不同时相点用TS 420型多普勒血流仪测定血流量,灌注前用DIGITEXα数字血管减影操作系统测定血管内径,用Poiseiulle流体力学公式Tw=32ηQ/πD3计算切应力。结果:颈总动脉狭窄85%后,平均血流量减少了65%,局部切应力发生了显著变化(p<0.01),在7d内无明显改变。结论:硅胶管套扎大鼠颈总动脉中段的狭窄模型,是比较理想的在体检测血流壁切应力改变对血管内皮细胞形态和功能影响的方法。

microRNA在骨发育和形成过程中作用的研究进展

microRNA是一类通过抑制翻译和降解mRNA来调控基因表达的非编码的单链RNA,参与细胞增殖、分化、凋亡等过程。其中一些microRNA作用于特定靶目标,调节成骨细胞、破骨细胞和软骨细胞的增殖分化,进而影响骨的新陈代谢,参与骨的发育和形成。

组织因子凝血途径与切应力反应元件

组织因子（tissue factor,TF）即凝血因子Ⅲ（coagulation factorⅢ）,细胞表面抗原CD 142（CD 142 antigen）,是凝血因子FⅦ/FⅦa的细胞膜表面受体,具有启动凝血和调控细胞内信号传导的作用.近年来发现组织因子凝血途径切应力反应元件（shear stress responsive element,SSRE）与血栓形成的发生、发展有密切关系.本文就TF切应力反应元件表达调控及其与血栓形成的关系作一综述.

微小RNA-451靶向调节钙结合蛋白39对MSCs成骨分化的促进效应

目的探讨微小RNA-451(micro RNA-451,miRNA-451)靶向调节钙结合蛋白39(calcium binding protein 39,CAB39)表达,促进MSCs向成骨细胞分化的效应。方法选择pMIR-report质粒及pRL-TK质粒,通过双荧光素酶基因报告系统,鉴定CAB39是否为miRNA-451的靶基因。将pre-miRNA-451(A组)及anti-miRNA-451(C组)分别转染到C3H10T1/2细胞中,同时设置相应的pre-miRNA阴性对照组(B组)和anti-miRNA阴性对照组(D组);成骨诱导培养7、14 d,采用实时荧光定量PCR检测成骨标志物Runx2、ALP mRNA相对表达量;诱导培养14 d,采用Western blot检测细胞中CAB39蛋白表达,茜素红染色观察细胞外钙基质沉积情况。结果经鉴定,CAB39是miRNA-451的靶基因。实时荧光定量PCR检测示,成骨诱导培养7、14 d,A组Runx2、ALP mRNA相对表达量显著高于B组,C组显著低于D组,差异均有统计学意义(P<0.05)。成骨诱导培养14 d,Western blot检测示A组CAB39蛋白表达量为0.55±0.05,较B组1.00±0.07明显降低;而C组为1.21±0.05,较D组1.00±0.04明显增高;差异均有统计学意义(P<0.05)。茜素红染色示A组细胞外钙基质沉积较B组明显增多,而C组细胞外钙基质沉积较D组明显减少。结论 miRNA-451可通过抑制CAB39表达,促进MSCs成骨分化。