急性下壁心肌梗塞伴房室传导阻滞发生与冠状动脉病变的关系

目的 :研究急性下壁心肌梗塞伴房室传导阻滞 (AVB)发生与冠状动脉病变之间的关系。 方法 :40例急性下壁心肌梗塞患者分为房室传导阻滞组 (AVB组 ,n=16 )和无房室传导阻滞组 (NAVB组 ,n=2 4) ,分析两组间肌酸激酶峰值、冠状动脉病变支数、多支冠状动脉严重病变及优势型冠状动脉狭窄程度对 AVB发生的影响。 结果 :AVB发生与优势型冠状动脉狭窄严重程度有关 ,狭窄程度越高 ,则 AVB发生率越高 ,L ogistic多元回归分析显示优势型冠状动脉狭窄程度是唯一有意义的危险因素 (P=0 .0 0 2 9,OR=8.86 0 1)。 结论 :优势型冠状动脉的严重阻塞是 AVB发生的一个独立因素。

年龄及平均心率对心率变异指标的影响

为探讨年龄及平均心率对心率变异(HRV)的影响,观察心绞痛(n=66)、心肌梗塞(n=51)和正常人(n=75)3组对象短程体表心电图正常R-R间距之标准差(SD)及变异系数(CV)参数.结果表明多数情况下SD与平均心率显著负相关,而CV与平均心率的相关性较小.同时发现心绞痛及心肌梗塞组SD与年龄显著负相关(P<0.05),但CV与年龄无显著关系(P>0.05).故认为以CV作为HRV指标更能客观反映心脏自主神经功能状况.

房室结内间断显性及隐匿性折返致不典型文氏型房室传导阻滞1例

患者男,74岁,临床诊断:冠心病、心绞痛。体表12导联心电图示窦性心律,P-P间期0.64—0.70s,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P波振幅≥0.25mV,时间120ms,P-R间期为0.32、0.47s交替,并间断房室传导阻滞(图略)。长Ⅱ导联(附图上)示P_(2—8)节律整齐,其中P_(3、6)重叠于前一心搏的T波中,P-R间期跳跃式延长构成3:2文氏型房室传导阻滞,R_(6、8)后窦性P波脱漏,其前后P-P间期略短于2倍窦性周期(相差分别为40、20ms),仔细观察R_(6、8)终末部各重叠一个逆行P波。长Ⅲ导联(附图下)示R_(4、7、11)后窦性P波脱漏,其R波终末部各重叠一个逆行P波,如梯形图所示,逆行P波可结束一个房室传导文氏周期。

老年原发性高血压患者与健康体检者昼夜血压变异与靶器官损伤的关系

目的探讨老年原发性高血压患者动态血压变化及血压变异性与靶器官损害之间的关系。方法①选择1997-06/2002-08解放军第三○五医院内科住院的老年原发性高血压患者316例,年龄60～82岁。根据靶器官损害程度将患者分为2组:无靶器官损害组138例(高血压I期)和靶器官损害组178例(高血压Ⅱ～Ⅲ期)。另选本院正常健康体检者130人为对照组,年龄60～78岁。纳入对象对检查项目知情同意。②应用无创性携带式血压监测仪监测纳入对象24h动态血压,按Parati等方法,以24h动态血压监测到的血压标准差为长时血压变异指标,包括24h收缩压和舒张压标准差,白天收缩压和舒张压标准差,夜间收缩压和舒张压标准差。③计量资料差异性比较采用t检验。结果原发性高血压患者316例及健康者130人均进入结果分析。高血压患者24h动态血压及血压变异参数均明显高于对照组(P<0.05～0.01)。无靶器官损害组与有靶器官损害组组间夜间平均收缩压和舒张压及夜间收缩压和舒张压标准差差异不明显(P>0.05);有靶器官损害组日间平均血压及血压变异性参数普遍高于无靶器官损害组(P<0.05～0.01)。结论日间平均血压及血压变异性参数变化与靶器官损害程度有关。

预激综合征并持续性房扑、阵发性心动过速1例

患者男,44岁,因阵发心悸、胸闷10余年就诊.症状发作时伴大汗、面部发绀,屏气可使发作终止.体检:BP18.0/11.5kPa（135/86mmHg）,心界不大,心率125次/min,律齐,未闻杂音.心电图（附图A）见P波消失,代之以频率250次/min的F波,心室率125次/min,正常QRS与显性预激QRS1:1交替出现,δ波在Ⅰ导联为负向,Ⅲ及V1-V6导联为正向,V1预激之QRS波直立.入院次日07:20突然症状复发,BP6.1/3.5kPa（46/26mmHg）.

心肌型脂肪酸结合蛋白在急性心肌梗死早期诊断中的应用

目的 评定脂肪酸结合蛋白 (H FABP)在急性心肌梗死 (AMI)早期诊断中的应用。 方法 采用自行开发的H FABP酶联免疫吸附试验一步夹心法对 12 6名健康体检者和 5 3例AMI患者血清H FABP进行检测 ,同时测定肌红蛋白 (MYO)、肌酸激酶同工酶 (CK MB)、肌钙蛋白I(cTnI) ,并对AMI进行动态观察 ,对早期诊断的敏感性、特异性、时效性等进行分析。 结果 H FABP在AMI后 (1 84± 0 6 4 )h血浆浓度即开始升高 ,比CK MB、cTnI早 (P <0 0 1) ;时间浓度动态曲线与MYO相似 ,与CK MB、cTnI相比曲线前移。AMI后 2h的敏感性和特异性分别为 76 4 7%、80 4 1% ;4h的敏感性和特异性分别为 89 16 %、91 2 6 %。 结论 AMI后 2、4hH FABP检测对AMI早期诊断具有较高的敏感性和特异性 ,可望成为重要的早期和排除诊断的血清心肌标志物的手段之一。

十个汉族家族性肥厚型心肌病MYH7、MYBPC3和TNNT2基因筛查结果及相应的临床特征

目的研究10个汉族家族性肥厚型心肌病的致病基因及突变特点,分析基因型与临床表型的相互关系。方法对10个无血缘关系的汉族家族性肥厚型心肌病的家系的MYH7基因、MYBPC3基因和TNNT2基因进行扫描,聚合酶链式反应扩增其外显子及剪接部位基因组DNA片段,直接测序分析,并分析各突变患者相应临床表型特点。结果10个汉族家族性肥厚型心肌病的家系中5个家系发现上述基因突变,3个家系MYH7基因发生错义突变,分别为Arg663His、Glu924Lys和Ile736Thr,Glu924Lys在中国患者中首次发现。这3个家系中3例患者猝死;2个家系MYBPC3基因发生错义突变、剪接突变和移码突变,1个家系先证者为复合突变即18外显子错义突变Arg502Trp及27外显子剪接突变即IVS27+12C>T,先证者之母携带错义突变,先证者之父携带剪接突变;在另一家系首次发现Gly347fs移码突变,该家系中1例猝死。10个家系中未发现TNNT2基因的功能区突变,但在内含子3中发现一个STR多态性即CTTCT5个碱基的插入/缺失,7个家系先证者发现D基因型。结论MYH7基因为中国汉族家族性肥厚型心肌病最常见致病基因,临床表现较重,猝死率较高。MYBPC3突变也较常见,症状较轻,发病较晚,但复合突变发病早、症状重。同一突变的临床表型存在异质性提示多因素参与了肥厚型心肌病的发生与发展。

家兔动脉粥样硬化进程中内皮依赖性因子的变化及其相互关系研究

目的 探讨血红素氧合酶-1(HO -1) /一氧化碳(CO)系统与一氧化氮合酶(NOS) /一氧化氮(NO)在动脉粥样硬化中的变化、相互关系及对动脉粥样硬化进程的影响。方法 家兔予以高胆固醇饮食(n=8)以及在高胆固醇饮食的同时经饮水给予L -精氨酸(n=8)或亚硝基左旋精氨酸甲酯(n=8),或经腹腔注射血红素L -赖氨酸盐(n=8)或锌原卟啉9 (ZnPP- IX) (n=8 ),共10周。结果与对照组比较,胆固醇组主动脉NO生成量显著减少,CO生成则明显增加,NOS活性显著降低(P均<0 .01),而HO -1表达升高,主动脉斑块面积达(40. 2±8 .9)% 。与胆固醇组比较,外源性血红素L -赖氨酸盐干预组的主动脉内膜斑块面积[ (26. 6±9 .2)% ]明显缩小,主动脉CO的生成量和HO- 1表达明显升高(P<0. 01),但NOS活性与NO产量较正常对照组显著降低(P<0 .01),与胆固醇组比较则无显著差异;与胆固醇组比较,外源性L 精氨酸显著升高主动脉cNOS活性,增加NO生成量,主动脉斑块面积[ (28. 1±7 .7)% ]明显缩小(P均<0. 01),而HO -1的表达和CO的生成较正常对照组显著升高,与胆固醇组相比差异无统计学意义。与胆固醇组比较,血红素L 赖氨酸盐干预组、L 精氨酸组的主动脉组织内c- myc及c- fos的mRNA和蛋白表达均显著降低,而ZnPP组和亚硝基左旋精氨酸甲酯组则无明显差异。