医院当前经营管理要处理好三个关系

一、处理好医院与科室关系 院领导与科室矛盾的主要表现和原因 当前,医院与科室的关系有很大变化,医院实行两级核算分配,不仅加重了对科室的压力,也进一步使科室认清了自己的利益。过去科室向医院要奖金,今天变成医院向科室要效益。过去许多科室努力向医院做贡献,和院领导同心协力建设医院,现在由于实行科室成本核算和目标责任制,科室成为与领导谈判的对手。院领导希望科主任强化全局观念,把科室目标与医院目标协调起来,多向医院做贡献,作院领导的坚强后盾,科主任希望院领导把工作重点转向科室技术建设和人才培养,能与自己一起分析科室问题,帮助科室解决实际困难,多给科室一些支持,给自已撑腰。有的科主任由于专业眼光的局限,科室本位主义的干扰,容易忽视全局,甚至事业心强的科主任往往爱提意见,有时出盲不慎等,使得院领导和科主任关系更加复杂。 院领导和科主任应有的态度 医院要依靠科室,医院搞活在科室,搞乱也在科室。医院要重视对科室的宏观监控和管理。

如何探索医院成本核算的新路子

面对市场经济和医疗制度改革,医院的成本管理越来越受到人们的重视,医疗成本核算制度改革越来越引起人们的关注。因为降低医疗成本是提高医院经济效益,宏观调控医疗服务消费水平、增强医院竞争力的关键,是医院内部经济责任制发展的客观要求。

加强重点学科建设 促进医院全面发展

在医疗市场竞争日趋激烈的形势下，医院为自身生存和发展，集团化和规模化是一种常见做法。通过集团化的道路，发挥集团品牌效应和综合服务优势，降低成本，增强对病人的吸引力，扩大医疗市场份额，增强医院的竞争力，将是我国医院管理者不断探索的方向。

医院图书馆书刊消毒之浅见

随着科学技术的不断发展,科技工作者查阅文献日益增多。作为知识宝库的图书馆,其书刊的流通量势必大量增加,而书刊在流通过程中随时可能被病菌所污染。虽然不是所有疾病传播的途径都是通过书刊这一媒介来进行,但是有的疾病则可以通过书刊来传播。

CD_(14)^+单核细胞人类白细胞抗原-DR预测脓毒症预后及指导免疫调理治疗的初步临床研究

目的 :验证 CD+ 1 4 单核细胞人类白细胞抗原 DR( HL A DR)对于评估严重脓毒症患者免疫功能的作用 ;探讨胸腺 5肽 ( TP 5 )治疗免疫抑制的有效性。方法 :符合严重脓毒症标准 ,CD+ 1 4 单核细胞 HL A DR<30 %的患者被定义为脓毒症免疫抑制和代偿性抗炎症反应综合征 ( CARS)者纳入本研究 ,并接受 1m g TP 5肌肉注射 ,1次 / d,直至 CD+ 1 4 单核细胞 HL A DR>5 0 %或死亡。在 TP 5治疗前及结束治疗时分别测量 CD+ 1 4单核细胞 HL A DR和肿瘤坏死因子α( TNFα)、白介素 6 ( IL 6 )、IL 10和 IL 13。结果 :15例患者存活 ,5例死亡。经 TP 5治疗后所有患者的 CD+ 1 4 单核细胞 HL A DR均有不同程度提高 ,但仅存活者有显著差异。所有患者细胞因子均高于健康对照 ,治疗后存活患者的 TNFα、IL 6明显下降 ;死亡者各种细胞因子变化不明显。结论 :用 CD+ 1 4 单核细胞 HL A DR鉴别脓毒症免疫抑制并指导免疫刺激治疗是安全可靠的 ,且对评估预后有重要价值 ;TP 5可能对逆转免疫抑制有效 ,但需要严格的对照治疗研究确认 ;脓毒症的免疫抑制发生和逆转与促炎 /抗炎细胞因子平衡无关 ,确切机制有待深入探讨。

二胺氧化酶在创伤后肠道损伤中变化及意义

目的 :探讨血二胺氧化酶 (DAO)在严重创 (烧 )伤后肠粘膜屏障功能损伤中的变化及意义。方法 :测定多种创 (烧 )伤动物模型和烧伤患者血或 (和 )组织 DAO活性 ,结合相关指标和小肠组织病理变化探讨肠粘膜屏障功能损伤。结果 :1严重创伤后的前 2 4小时即见血 DAO显著升高 ,表明创伤早期即有肠粘膜屏障功能的损伤。 2血浆 DAO的变化与小肠组织 DAO的变化呈负相关 ,与内毒素 (L PS)、血乳酸 (L ac)、D乳酸、肿瘤坏死因子 (TNF)、尿乳果糖 /甘露醇 (L / M)和组织病理变化基本一致 ,提示 DAO是具高度活性的细胞内酶 ,是判断肠粘膜屏障功能的敏感指标。结论 :DAO是敏感的肠上皮细胞内酶 ,其活性变化能反映创伤后小肠粘膜屏障功能受损和修复情况。

城市创伤的急诊救治——附719例分析

目的 :对我院急救部 1992— 1999年收治的中度以上创伤患者进行流行病学调查 ,以期对城市创伤的急救提出依据。方法 :从 42批 1145例创伤患者中筛选出中度以上者 719例进行统计分析。结果 :伤员构成 :男5 45例 ,女 174例 ,男∶女为 3.13∶ 1;年龄平均 (32 .3± 16 .7)岁 (4～ 86岁 ) ;创伤评分 (TS)平均 (13.2± 3.7)分 ,格拉斯哥昏迷评分 (GCS)平均 (11.7± 4.3)分 ,Clem mer氏评分 (CRAMS)平均 (7.46± 2 .40 )分 ,创伤严重程度评分 (ISS)平均 (19.3± 11.9)分。复合伤 13例 (1.8% ) ,多发伤 2 49例 (34 .6 % ) ;休克 12 5例 (2 9.9% ) ;脱险率 84.2 % ,抢救成功率 76 .7%。 2 0～ 2 9岁和 30～ 39岁两个年龄段占病例总数 5 7.3%。烧烫伤及火器伤占创伤的 15 .9%和 16 .8% ;机械伤占创伤的 6 7.3% ,创伤发生部位前 4位为四肢、头、胸、腹 ;致死部位前 3位为头、胸、腹 ;死亡发生率前 4位为大血管、骨盆、头、胸。收入重度患者最多的科室为 SICU(5 0 .2 % )。急诊时死亡 6 2例 (多发伤 2 2例、脑外伤 19例、烧伤 11例、刀伤 9例、失血 1例 ) ,手术 2 6例 (成活 6例 )。结论 :交通伤、坠落伤、刀伤及意外事故是城市创伤的主要因素。观念上要重视“白金 10分钟”;开展超级生命支持 。

111例烧伤脓毒症的发生特点及转归

目的：探讨烧伤脓毒症的发生特点及转归。方法：１９９３ 年１ 月～１９９８ 年１０月共收治烧伤患者１ ６４１例，对其中发生烧伤脓毒症的１１１例进行分析，且对脓毒症患者并发多系统脏器功能衰竭（ＭＳＯＦ）存活和死亡患者测定了血浆白介素 ６（ＩＬ ６）、ＩＬ ８、肿瘤坏死因子 α（ＴＮＦ α）和内毒素（ＬＰＳ）。结果：随烧伤面积增加，脓毒症的发生率明显升高，主要原因有：①创面感染（８３ 例，７４．８％ ），致创面感染的菌种１７ 种，每例平均３．５种，其中绿脓杆菌感染占第１ 位，其次为大肠杆菌、金黄色葡萄球菌和其他Ｇ－ 杆菌。②烧伤休克（６５ 例，５８．６％ ），这些患者平均入院时间较晚，院外抗休克措施不足，入院时常有明显休克或隐匿性休克表现。③此外，大面积深度烧伤合并吸入性损伤易并发肺部感染，成为脓毒症的诱因。烧伤脓毒症导致的ＭＳＯＦ发生率１４．１％ ，每例平均有２ 个器官，而非脓毒症患者ＭＳＯＦ发生率仅０．１％ ，脓毒症并发ＭＳＯＦ死亡组ＩＬ ６、ＩＬ ８、ＬＰＳ和ＴＮＦ α在整个ＭＳＯＦ期间明显高于存活组，尤其以死亡前为甚。结论：烧伤脓毒症的发生主要取决于烧伤严重程度、感染严重程度、休克严重程度和有无吸入性损伤等多种致病因素，而脓毒?

严重多发伤后肠道细菌移位的临床研究

目的研究严重多发伤患者伤后肠道细菌移位发生情况及其与感染并发症和脓毒症的关系。方法选择外科重症监护治疗病房(SICU)收治的严重多发伤患者16例〔创伤严重度评分(ISS)>20分〕,分别于伤后2、24和48h采集外周血,利用聚合酶链反应(PCR)技术检测全血中细菌DNA,进行血细菌培养,检测血浆D乳酸及脂多糖(LPS)水平。所有患者均观察30d以监测感染并发症。检测63例择期手术患者术前血D乳酸和LPS水平作为对照。结果严重多发伤后2h即可从血中检测出细菌DNA,共有10例患者细菌DNA检测PCR阳性(62.50%)。PCR阳性者脓毒症发病率为100.00%,PCR阴性者为0,差异有显著性(P<0.01)。脓毒症患者PCR阳性率为100.00%,无脓毒症患者PCR阳性率为0,差异有显著性(P<0.01)。脓毒症患者中70.00%发现有明确部位的感染并发症,无脓毒症患者为0,差异有显著性(P<0.05)。发现感染灶的患者全部PCR阳性。血细菌培养阳性率18.75%,显著低于PCR阳性率(62.50%,P<0.01)。所有PCR阳性结果中大肠杆菌DNA阳性率占70.00%(7/10例)。所有患者血浆D乳酸及LPS含量均明显升高,且二者呈显著正相关(r=0.94,P<0.01)。结论严重多发伤后早期(伤后2h)即可发生肠道细菌移位,以大肠杆菌为主。PCR方法检测血中细菌DNA能准确反映肠道细菌移位并预告感染和脓毒症的发生。

MODS大鼠胸腺树突状细胞病理改变及作用的研究

目的 :探讨胸腺树突状细胞在多脏器功能障碍综合征 (MODS)发病机制中的作用 ,为严重创伤后脓毒症和 MODS的基础研究与临床防治提供新的思路。方法 :运用光镜、电镜观察与免疫组织化学 (CD1a与S 10 0 )及原位末端标记法 (TUNEL )研究 MODS大鼠胸腺中树突状细胞的变化及其与细胞凋亡的关系。结果 :复制小鼠酵母多糖 MODS模型 ,伤后 12小时 (MODS早期 )观察到胸腺树突状细胞增生和过高反应 ,伴有淋巴细胞大量凋亡 ;伤后 2～ 3日 (MODS进展期 ) ,树突状细胞数量显著减少、形态萎缩 ,淋巴细胞凋亡减轻。结论 :树突状细胞的病理改变不仅可能是 MODS的早发病变和启动因素之一 ,且可能是影响全身炎症反应综合征 (SIRS)或代偿性抗炎反应综合征 (CARS)形成和转归 ,使病程走向

脓毒症大鼠小肠功能变化的研究

目的 探讨脓毒症大鼠小肠屏障、吸收、通透及其蠕动功能的变化。方法 以 Wistar大鼠缺血再灌注复合内毒素血症制备动物模型。将动物随机分为正常对照 ( N)、肠系膜上动脉夹闭 1h后再灌注 1h( I/ R1)、2 h( I/ R2 )和 4 h( I/ R4 )以及再灌注 2 h后复合内毒素 2 h( I/ RL)共 5个组。分别测定各组动物血或小肠组织二胺氧化酶 ( DAO)、D 乳酸、D 木糖水平及肠蠕动 ,同时进行小肠普通光镜检查。结果 I/ R1、I/ R4和 I/ RL组血浆 DAO活性均显著升高 ( P均 <0 .0 5 ) ,小肠组织 DAO在 I/ R2和 I/ RL 组均显著降低( P均 <0 .0 5 ) ,从 N、I/ R1、I/ R2、I/ R4到 I/ RL,各组血浆 DAO和小肠 DAO的相关分析可见呈高度负相关( r= 0 .90 9,P<0 .0 0 1) ;I/ R 1、I/ R 2和 I/ RL组血浆 D乳酸均显著升高 ( P均 <0 .0 5 ) ;与 N组比较各组肠传输速度显著加快 ( P均 <0 .0 5 ) ;I/ R 1和 I/ RL组血中 D木糖浓度较 N组高 ,3h后仍高于 N组 ;血 DAO浓度与血 D乳酸浓度变化相关 ( r=0 .5 5 9,P<0 .0 5 )。结论 缺血再灌注后小肠的屏障、吸收、通透和蠕动功能均有不同程度的改变 ;缺血再灌注复合内毒素血症时再次加速或加重了小肠屏障、吸收。

创伤后肠道通透性改变血浆标志物D-乳酸的实验研究

目的 :观察创伤时循环 D 乳酸与内毒素的变化及其意义。方法 :采用 3种大鼠模型 :(1)肠系膜上动脉夹闭 1小时肠缺血再灌注损伤模型 ;(2 ) 30 %总体表面积深 ～ 度烫伤模型 ;(3)总胰胆管人工胆汁逆行灌注的急性坏死性胰腺炎 (ANP)模型。于各时间点采集颈动脉及门静脉血 ,分别检测 D乳酸及内毒素含量。结果 :(1)肠缺血 1～ 1.5小时血浆 D乳酸和内毒素均升高 ,再灌注后显著升高 ,二者存在明显正相关(r=0 .7198,P <0 .0 5 ) ;(2 )烫伤后 6小时血浆 D乳酸和内毒素显著升高 ,两者存在明显相关 (r=0 .8771,P<0 .0 1) ;(3) ANP大鼠血浆 D 乳酸和内毒素水平在伤后 2小时开始升高 ,2 4小时达峰值 ,两者存在明显相关性 (r=0 .7985 ,P<0 .0 1)。组织病理学检查发现 3组动物均有小肠绒毛脱落 ,粘膜下炎细胞浸润等改变 ,其严重程度与血浆 D 乳酸水平一致。结论 :血浆 D 乳酸可作为创伤所致肠粘膜损伤、肠通透性改变及肠源性内毒素血症形成的预警指标。

皮肤溃疡伤口中Bax和Bcl-2蛋白含量的变化及其与溃疡发生的关系

目的观察Bax和Bcl-2蛋白在溃疡、溃疡边缘和正常皮肤组织中的表达特征及其对溃疡形成的影响。方法24例被测标本中包括不同类型的溃疡组织8例,其对应的溃疡边缘和正常皮肤组织各8例。用常规病理技术和免疫组化方法确定这两种蛋白在溃疡组织和正常皮肤中的定位和表达量的变化规律。结果在正常皮肤组织中,Bax蛋白的阳性颗粒较少,在表皮细胞内稍有表达,而Bcl-2蛋白则主要定位于表皮细胞和部分成纤维细胞中。在溃疡组织中,Bax蛋白存在于表皮基底层细胞和部分成纤维细胞的胞浆中,而Bcl-2蛋白在表皮基底层细胞内有表达。从正常皮肤到溃疡组织,Bcl-2含量逐渐下降,而Bax的蛋白表达呈升高趋势。结论在正常皮肤和溃疡组织中,Bax和Bcl-2蛋白不同分布和表达变化规律显示,Bcl-2和Bax两种蛋白可能与溃疡创面处细胞凋亡增加相关,从而导致伤口愈合迟缓和溃疡的发生。

脾脏树突状细胞在多器官功能障碍综合征中的变化及意义

目的 探讨脾脏树突状细胞（DCs）在多器官功能障碍综合征（MODS）外周免疫器官损伤中的病理过程和作用机制。方法 复制小鼠MODS动物模型，采用光镜、电镜、免疫组化（CD205、CD86）与末端脱氧核糖转移酶介导的生物素化脱氧尿嘧啶缺刻标记技术（TUNEL）等方法观察脾脏病理学及其DCs在MODS病程中的动态变化。结果 实验早期（3h），DCs显著增生且功能活跃，伴大量淋巴细胞凋亡，外周血CD4^＋／CD8^＋比值下降；晚期（10～12d）大量DCs失活，脾脏各种免疫细胞退变、凋亡，外周血CD4^＋／CD8^＋比值显著下降。结论 脾脏DCs数量和活性的变化在MODS小鼠建立外周免疫应答和维持机体免疫平衡过程中具有重要作用。

缺血再灌注诱导bcl2基因表达及其对肠道细胞凋亡的影响

目的：观察缺血再灌注肠道组织原癌基因ｂｃｌ２表达的特征、规律以及与肠道细胞凋亡发生的关系。方法：将１６只Ｗｉｓｔａｒ大鼠分成正常对照、肠系膜上动脉夹闭缺血４５分钟、肠系膜上动脉夹闭４５分钟与再灌注６小时和再灌注２４小时４组。用免疫组化法和末端脱氧核糖转移酶介导的生物素化脱氧尿嘧啶缺刻标记技术（ＴＵＮＥＬ技术）分别观察以上各组肠道组织细胞ｂｃｌ２基因表达与凋亡发生的关系。结果：肠系膜上动脉夹闭可以导致肠粘膜细胞凋亡发生增加与激活ｂｃｌ２基因表达。在正常肠道ｂｃｌ２表达为阴性，缺血可诱导ｂｃｌ２表达，并且在ｂｃｌ２表达增加的同时凋亡细胞逐渐减少。与再灌注６小时组相比，再灌注２４小时肠道组织ｂｃｌ２表达不仅强度明显增加，而且还有分布广泛与涉及多种组织的特点。结论：缺血再灌注激活ｂｃｌ２基因表达是体内最重要的抗凋亡机制之一。

小剂量酵母多糖诱发肠缺血-再灌注后全身炎症反应和多器官功能障碍综合征

目的 :研究肠缺血再灌注 (I R)损伤后腹腔注射小剂量酵母多糖对全身炎症反应和远隔器官的影响。方法 :将雄性 Wistar大鼠随机分为 3组。二次打击组 (M组 )先阻断肠系膜上动脉血流 6 0 m in,于恢复肠道血流 12 h腹腔注射小剂量酵母多糖 (12 5 m g/ kg) ;对照组分别实施单纯肠缺血再灌注损伤 (I R)或腹腔注射酵母多糖 (Z)。观察 3组动物炎症介质、脏器功能及死亡率的变化。结果 :3组动物均出现全身炎症反应综合征 ,M组动物血肿瘤坏死因子、内毒素含量以及肺和小肠髓过氧化物酶活性均显著高于 I R组和 Z组。二次打击组 72 h多器官功能障碍综合征 (MODS)发病率和死亡率分别为 4 8%和 6 8% ,显著高于两个单次打击组。结论 :小剂量酵母多糖能诱发肠缺血再灌注后全身炎症反应和 MODS。

急性坏死性胰腺炎早期血清细胞因子的变化及免疫干预的影响

目的：观察大鼠急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）细胞因子变化及其与病理生理改变的关系，探讨进行免疫干预的可行性。方法：Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为正常对照组、假手术组、ＡＮＰ组、抗ＴＮＦ单抗（ＴＮＦＭｃＡｂ）干预组和白细胞介素１受体拮抗剂（ＩＬ１ｒａ）干预组。观察各组大鼠胰腺病理、血淀粉酶、ＴＮＦα、ＩＬ１β、肠通透性和内毒素的变化。结果：ＡＮＰ后８小时，血清ＴＮＦα和ＩＬ１β水平升高〔（５６．１６±１７．７５）ｎｇ／Ｌ和（１５５．１４±９３．８３）ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜０．０１〕，ＩＬ１ｒａ使ＴＮＦα水平明显下降〔（２１．７３±４．８６）ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜０．０１〕。伴随血浆Ｄ乳酸在ＡＮＰ早期升高，血浆内毒素浓度增加〔８小时时（４４９±１６４）ＥＵ／Ｌ，Ｐ＜０．０１〕，ＴＮＦＭｃＡｂ和ＩＬ１ｒａ干预使Ｄ乳酸和内毒素的升高得到了抑制〔血浆内毒素水平分别为（２７４±１１０）ＥＵ／Ｌ和（２２９±７６）ＥＵ／Ｌ，Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１〕，胰腺炎组织学评分降低。结论：ＴＮＦα和ＩＬ１β是ＡＮＰ时炎性介质级联反应中的核心因子，在ＡＮＰ严重并发症的发生中起着重要作用；免疫干预有潜在的应用前景。

肿瘤坏死因子在烧伤脓毒症大鼠骨骼肌蛋白高分解代谢中的作用及其机制

目的 :研究肿瘤坏死因子 (TNF)在烧伤脓毒症大鼠骨骼肌蛋白高分解代谢中的作用 ,并探讨其可能的机制。方法 :大鼠背部 30 %总体表面积 度烫伤后 ,立即腹腔注射内毒素 (6 mg/ kg)制成烧伤脓毒症动物模型 ,随机分为 2、6、12和 2 4小时组 ,另设对照组 ,每组 15只。称重、有氧孵育大鼠伸趾长肌 ,利用高效液相色谱法测定肌组织总蛋白和肌纤维蛋白的降解率 ;并通过 Northern杂交检测伸趾长肌内泛素和 C2 m RNA的表达变化 ;放射免疫分析方法测定大鼠血浆内 TNFα含量变化。结果 :脓毒症大鼠伤后 12小时及 2 4小时较对照组伸趾长肌重量显著降低 ,差异有显著性 (P均 <0 .0 1) ;脓毒症大鼠伸趾长肌总蛋白、肌纤维蛋白降解率在2小时较对照组即显著升高 (P均 <0 .0 1) ,12小时达高峰 ,分别升高 5 8%和 335 % ,2 4小时仍高于对照组(P均 <0 .0 1) ;脓毒症大鼠伸趾长肌内泛素 m RNA(2 .4 kb)和 C2 m RNA的表达在各时间点均较对照组显著升高 ,差异有显著性 (P均 <0 .0 1) ,其中 12小时升高最显著 ;脓毒症大鼠血浆内 TNFα浓度在各时间点均显著高于对照组 (P均 <0 .0 1)。伸趾长肌肌纤维蛋白降解率与血浆内 TNFα浓度呈显著正相关 (r=0 .96 4 8,P<0 .0 1)。结论 :体内 TNFα分泌增多是脓毒症大鼠骨骼肌蛋白 。