不同矫正手术治疗老年性下睑内翻合并倒睫的美学效果及对睑板功能的影响

目的:探讨不同矫正手术治疗老年性下睑内翻合并倒睫的美学效果及对睑板功能的影响。方法:选取2020年9月-2023年4月笔者医院收治的老年性下睑内翻合并倒睫患者103例,使用随机数字表法分为研究组(n=51)和对照组(n=52)。对照组患者接受皮肌瓣联合外侧睑板楔形切除术治疗,观察组接受单纯皮肤-眼轮匝肌瓣切除术治疗。比较两组术后美学效果满意度、手术前后眼睑功能、手术相关指标、治疗效果相关指标以及术后并发症发生情况。结果;观察组术后美学效果总满意度为94.12%,高于对照组的80.77%(P<0.05);观察组睑缘评分、睑板腺挤压试验评分低于对照组,睑板腺脂质分泌情况评分高于对照组(P<0.05);两组泪阜显露率、睑裂宽度以及睫毛朝向均高于术前,且观察组高于对照组(P<0.05);两组泪膜破裂时间(Break-up time,BUT)高于术前,泪腺分泌试验(Schirmer’s test,SIT)、角膜荧光素染色试验(Corneal fluorescein staining,CSF)低于术前,且观察组BUT高于对照组,SIT、CSF低于对照组(P<0.05);观察组术后并发症总发生率为7.84%,与对照组的13.46%相比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:单纯皮肤-眼轮匝肌瓣切除术相较于皮肌瓣联合外侧睑板楔形切除术更有利于提高老年性下睑内翻合并倒睫患者整体美观性,改善睑板功能等效果。

凹陷性瘢痕治疗的研究进展

皮肤在愈合过程中由于炎症导致真皮层及皮下组织缺损,常会形成永久凹陷性瘢痕。凹陷性瘢痕不仅影响外观,还给患者带来严重的心理压力。治疗凹陷性瘢痕方法众多,如激光治疗、微针疗法、富血小板血浆治疗、射频治疗、填充治疗等在临床上应用较多且效果较好,特别是上述方法联合使用既可提高疗效,又可降低不良反应。本文就凹陷性瘢痕常用的临床治疗方法作一综述。

以色素增加为表现的局限型线状表皮痣1例

1病历摘要患者男,20岁。因右侧臀部褐色增生性斑块5年于2021年5月到我科就诊。5年前患者无明显诱因右侧臀部内上方出现褐色斑块,随着年龄的增长逐渐增大、增多,表面呈疣状增生,无疼痛、瘙痒等不适,未予诊治。既往体健,否认家族成员中有类似疾病。体格检查:各系统检查未见明显异常。

人脐带间充质干细胞联合自体Meek微型皮片移植在大面积烧伤患者中应用的前瞻性研究

目的探讨人脐带间充质干细胞(hUCMSC)联合自体Meek微型皮片移植对大面积烧伤患者的效果。方法采用前瞻性自身对照研究方法。2019年5月—2022年6月,解放军联勤保障部队第九九〇医院收治的16例大面积烧伤患者符合入选标准,按照剔除标准剔除3例患者,最终纳入13例患者,其中男10例、女3例,年龄24~61(42±13)岁。共选择受试区20个(创面40个,大小均为10 cm×10 cm)。采用随机数字表法将每个受试区中的2个相邻创面分为涂抹含hUCMSC透明质酸凝胶的hUCMSC+凝胶组及涂抹单纯透明质酸凝胶的单纯凝胶组,每组20个创面,随后2组创面均移植扩展比例为1∶6的自体Meek微型皮片。术后2、3、4周,观察创面愈合情况并计算创面愈合率,记录创面愈合时间。术后,若创面出现脓性分泌物,则采集创面分泌物标本行微生物培养。术后3、6、12个月,采用温哥华瘢痕量表评估创面瘢痕增生情况。术后3个月,取创面组织,行苏木精-伊红(HE)染色观察皮肤组织形态学变化,行免疫组织化学染色观察Ki67阳性和波形蛋白阳性表达情况并统计阳性细胞数。对数据行配对样本t检验及Bonferroni校正。结果术后2、3、4周,hUCMSC+凝胶组创面愈合率分别为(80±11)%、(84±12)%、(92±9)%,均明显高于单纯凝胶组的(67±18)%、(74±21)%、(84±16)%(t值分别为4.01、3.52、3.66,P<0.05)。hUCMSC+凝胶组创面愈合时间为(31±11)d,较单纯凝胶组的(36±13)d明显缩短(t=-3.68,P<0.05)。术后,相邻的2组创面分泌物标本微生物培养情况均相同,4个受试区结果为阴性,16个受试区结果为阳性。术后3、6、12个月,单纯凝胶组创面温哥华瘢痕量表评分分别为(7.8±1.9)、(6.7±2.1)、(5.4±1.6)分,均明显高于hUCMSC+凝胶组的(6.8±1.8)、(5.6±1.6)、(4.0±1.4)分(t值分别为-4.79、-4.37、-5.47,P<0.05)。术后3个月,HE染色显示,hUCMSC+凝胶组创面表皮层厚度、表皮嵴等较单纯凝胶组增加;免疫组织化学染色显示,hUCMSC+凝胶组创面Ki67阳性细胞数较单纯凝胶组明显增加(t=4.39,P<0.05),2组创面波形蛋白阳性细胞数无明显差异(P>0.05)。结论将含hUCMSC的透明质酸凝胶涂抹于创面的应用方式操作方便,是一种较佳的给药途径。hUCMSC外用可促进大面积烧伤患者自体Meek微型皮片移植术区愈合,缩短创面愈合时间,减轻瘢痕增生,可能与创面表皮层厚度、表皮嵴增加和细胞增殖活跃有关。

P311对人微血管内皮细胞1体外血管形成能力的影响及其分子机制

目的探讨P311对人微血管内皮细胞1(HMEC-1)血管形成能力的影响及其可能的分子机制。方法采用实验研究方法。取HMEC-1,按随机数字表法(分组方法下同)分为P311腺病毒组和空载腺病毒组,分别进行48 h相应转染后,采用细胞计数试剂盒8法检测培养1、3、5 d细胞增殖活性;划痕试验检测细胞划痕后6、11 h剩余划痕面积,并计算剩余划痕面积百分比;体外血管形成实验观察细胞培养8 h血管形成情况,并测量管状结构节点数和总长度;蛋白质印迹法检测细胞中血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)、磷酸化VEGFR2、胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)及磷酸化ERK1/2蛋白表达量。取HMEC-1,分为P311腺病毒+阴性对照小干扰RNA(siRNA)组、空载腺病毒+阴性对照siRNA组、P311腺病毒+siRNA-VEGFR2组和空载腺病毒+siRNA-VEGFR2组,分别进行相应的处理,蛋白质印迹法检测转染24 h细胞中VEGFR2、磷酸化VEGFR2、ERK1/2、磷酸化ERK1/2蛋白表达量;体外血管形成实验观察转染24 h细胞血管形成情况,并测量管状结构节点数和总长度。取HMEC-1,分为P311腺病毒+二甲基亚砜(DMSO)组、空载腺病毒+DMSO组、P311腺病毒+ERK1/2抑制剂组和空载腺病毒+ERK1/2抑制剂组,分别进行相应的处理。蛋白质印迹法检测处理2 h细胞中ERK1/2及磷酸化ERK1/2蛋白表达量;体外血管形成实验观察处理2 h细胞血管形成情况,并测量管状结构节点数和总长度。各组各时间点样本数均为6。对数据行独立样本t检验、重复测量方差分析、单因素方差分析、LSD检验。结果与空载腺病毒组比较,P311腺病毒组细胞培养1、3、5 d增殖活性均没有明显改变(t值分别为-0.23、-1.30、-1.52,P>0.05)。P311腺病毒组细胞划痕后6、11 h剩余划痕面积百分比均较空载腺病毒组明显降低(t值分别为-2.47、-2.62,P<0.05)。培养8 h,与空载腺病毒组比较,P311腺病毒组细胞管状结构节点数和总长度均明显增加(t值分别为4.49、4.78,P<0.01)。转染48 h,与空载腺病毒组比较,P311腺病毒组细胞VEGFR2、ERK1/2蛋白表达量均无明显变化(P>0.05),磷酸化VEGFR2、磷酸化ERK1/2蛋白表达量均明显升高(t值分别为17.27、16.08,P<0.01)。转染24 h,P311腺病毒+阴性对照siRNA组细胞磷酸化VEGFR2和磷酸化ERK1/2蛋白表达量均明显高于空载腺病毒+阴性对照siRNA组(P<0.01),P311腺病毒+阴性对照siRNA组细胞VEGFR2、磷酸化VEGFR2、磷酸化ERK1/2蛋白表达量均明显高于P311腺病毒+siRNA-VEGFR2组(P<0.01),空载腺病毒+阴性对照siRNA组细胞VEGFR2、磷酸化ERK1/2蛋白表达量均明显高于空载腺病毒+siRNA-VEGFR2组(P<0.05或P<0.01)。转染24 h,P311腺病毒+阴性对照siRNA组细胞管状结构节点数为(720±62)个,明显多于空载腺病毒+阴性对照siRNA组的(428±38)个、P311腺病毒+siRNA-VEGFR2组的(364±57)个(P值均<0.01);P311腺病毒+阴性对照siRNA组细胞管状结构总长度为(21241±1139)μm,明显长于空载腺病毒+阴性对照siRNA组的(17005±1156)μm、P311腺病毒+siRNA-VEGFR2组的(13494±2465)μm(P值均<0.01)。空载腺病毒+阴性对照siRNA组细胞管状结构节点数明显多于空载腺病毒+siRNA-VEGFR2组的(310±75)个(P<0.01),管状结构总长度明显长于空载腺病毒+siRNA-VEGFR2组的(11600±2776)μm(P<0.01)。处理2 h,P311腺病毒+DMSO组细胞磷酸化ERK1/2蛋白表达量明显高于空载腺病毒+DMSO组、P311腺病毒+ERK1/2抑制剂组(P值均<0.01),空载腺病毒+DMSO组细胞磷酸化ERK1/2蛋白表达量明显高于空载腺病毒+ERK1/2抑制剂组(P<0.05)。处理2 h,P311腺病毒+DMSO组细胞管状结构节点数为(726±72)个,明显多于空载腺病毒+DMSO组的(421±39)个、P311腺病毒+ERK1/2抑制剂组的(365±41)个(P值均<0.01);P311腺病毒+DMSO组细胞管状结构总长度为(20318±1433)μm,明显长于空载腺病毒+DMSO组的(16846±1464)μm、P311腺病毒+ERK1/2抑制剂组的(15114±1950)μm(P值均<0.01)。空载腺病毒+DMSO组管状结构节点数明显多于空载腺病毒+ERK1/2抑制剂组的(317±67)个(P<0.01),管状结构总长度明显长于空载腺病毒+ERK1/2抑制剂组的(13188±2306)μm(P<0.01)。结论P311能够通过激活VEGFR2/ERK1/2信号通路发挥促进HMEC-1血管形成的作用。

IL-27参与银屑病发病机制的研究进展

银屑病是一种免疫介导的慢性炎症性疾病,银屑病引起的生理和病理改变主要包括T淋巴细胞(T细胞)免疫异常、角质形成细胞(KCs)异常增殖、炎症细胞浸润等。白细胞介素27(IL-27)是由p28和EBI3组成的异源二聚体。IL-27在银屑病发病中对不同的T细胞亚群起着抗炎与促炎双重调节作用,它可促进Th1分化,抑制Th2分化,使Th1/Th2失衡,抑制Th17细胞和Treg细胞。IL-27还通过抑制KCs的分化促进其增殖。本文就IL-27与银屑病发病机制予以综述,为银屑病的治疗提供理论基础。