心肌桥支架术导致冠状动脉穿孔再次植入支架抢救成功一例

心肌桥(Myocardial Bridging,MB)多见于分布于心外膜的血管,多于心脏的收缩期血管被挤压,表现为"挤牛奶"现象,于1960年首次被冠脉造影证实。心肌桥的发生率为25%左右,好发部位为左前降支中段。冠脉造影的典型表现为冠脉在收缩期血管受压,舒张期恢复。血管内超声诊断的特征表现是"半月征"。研究表明,心肌桥段往往没有动脉硬化的表现,而更容易在心肌桥近端或远端发生动脉硬化,引起血管管腔狭窄。虽然,有少数病例提示心肌桥能够引起心肌缺血,但是,大部分的心肌桥并不引起相应心肌的缺血表现。所以,针对于心肌桥的治疗还是建议以药物治疗为主,比如β受体阻滞剂等。如果确定心肌桥或者,心肌桥段引起心肌缺血,冠脉介入治疗,特别是冠脉内支架置入是一种可选择治疗方法。但是,伴随的问题是再狭窄,以及冠脉穿孔的几率较高。本文报道了一例采用再次置入冠脉支架治疗冠脉穿孔的病例,在使用逆转抗凝药物作用,低压球囊长时间扩张无效,短时间不能得到带膜支架的情况下,此种办法不失为一种选择。但是,仍然需要积累病例和数据证实此种治疗的即可和长期的有效性和安全性,才能推荐为治疗冠脉穿孔的常规的治疗措施。

电除颤50次治疗扩心病所致电风暴一例

1临床资料 患者,女性,40岁,因＂间断性胸闷、气短3个月,加重伴轻度下肢水肿1周＂入院. 入院查体：血压：80/60mmHg（1mmHg=0.133 kPa）,双肺未闻及干、湿性啰音,心界向两侧扩大,心率90次/min,律齐,二尖瓣听诊区可闻及3/6级收缩期杂音.

一例急性心肌梗死合并血小板减少症患者的PCI策略及抗血小板治疗

1 病例资料 患者男性，58岁，因劳累再发胸痛7d入院，高脂血症及2型糖尿病史3年，23年前服用阿司匹林半月导致血小板减少，停用后血小板数目在50×109／L左右波动，未行诊治。3年前患急性下壁心肌梗死，回旋支植入2枚支架，右侧冠脉植入2枚支架（支架类型不详），服用阿司匹林100mg／d、氢氯吡格雷75mg／d，共20d，血小板降至20×109／L，咨询医生停药。无胸痛，检测血小板波动于40×109／L～50×109／L。

原发性血小板增多症合并急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入治疗术后拇指固有动脉栓塞救治成功1例

1临床资料 患者男,53岁,因＂发作性劳力性胸痛3d,每次持续约5 min,休息可缓解＂于2014年12月5日入住解放军二炮总医院。既往高血压病史20余年,间断性口服降压药物治疗。2014年2月因出血性脑梗死住本院治疗,

经皮冠状动脉介入术后双目失明救治成功一例

病例资料：患者男性，42岁，主因“反复胸闷半年，加重1天”入院。既往有高血压、高血脂病史，未正规治疗。无眼部疾病史，无脑血管病史。于当地医院，诊断为“急性非sT段抬高型心肌梗死”，给予静点硝酸甘油，口服卡托普利，为行经皮冠状动脉介入术（PCI）转送到解放军二炮总医院。

经桡动脉途径冠状动脉介入术后腹膜后自发性血肿1例

1临床资料患者男,80岁,主因“间断性胸闷2年余,再发1 h”入院。患者既往有高脂血症、脑梗塞病史。入院查体：血压120/60 mm Hg,（1 mm Hg=0.133k Pa）,神志清楚,双肺未及干湿性啰音。心界叩诊不大,心率53次/min,律齐,未闻及病理性杂音。心电图示：窦性心律,完全性右束支传导阻滞,Ⅱ、Ⅲ、a VF导联为QS型。头颅CT：脑内多发陈旧性缺血灶。

CYP2C19基因分型指导下的支架血栓治疗一例

1 病例资料 患者,男性,73岁,因持续性胸痛2 h入院,有高血压病史.查体：血压150/95 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）,心率68次/min,心、肺、腹无阳性体征.心电图示：V1～V3导联ST段弓背向上抬高0.1～0.2 mV.心肌酶增高（CK 98.2 U/L,CK-MB 58.4 U/L,ALT 41.2 U/L）,肌钙蛋白增高（cTNT2.56 ng/ml）.诊断：急性前间壁心肌梗死.立即予阿司匹林0.3 g、氯吡格雷300 mg口服,替罗非班5 mg泵入,依诺肝素4000 IU皮下注射,并行急诊冠脉造影,示：①LM远端约60%的狭窄;②LAD可见管状长段钙化,约85%的狭窄,考虑为INR：③LCX无异常;④RCA多处狭窄,近段狭窄约50%,中段两处狭窄约80%,远段狭窄约70%,后分叉狭窄严重,分叉前90%狭窄,左室后支及后降支近段狭窄约70%.