Arnold-Chiari畸形的神经外科治疗

目的研究探讨Arnold-Chiari畸形神经外科治疗方法及效果。方法回顾性分析不同手术术式的疗效,并对手术效果进行统计学分析。结果硬膜打开组预后优于未打开硬膜组,在硬膜打开组中,硬膜修补组术后并发症发生率低于硬膜未修补组。结论在Arnold-Chiari畸形的诸多手术治疗方法中,后颅窝减压术+硬膜囊扩大重建术是较为理想的一种术式。

增强型绿色荧光蛋白基因与人血管内皮生长因子受体KDR基因胞外1-3区域融合表达载体的构建

目的构建增强型绿色荧光蛋白(EGFP)与人血管内皮生长因子受体KDR基因胞外1-3区域(KDRn3)的融合基因真核表达载体,为研究KDRn3在抑制视网膜新生血管性疾病中的作用奠定基础。方法以质粒pcDNA3.1/KDRn3为模板,PCR扩增KDRn3基因,将目的片段克隆至pMD18-T载体,其产物双酶切后连接到质粒pEGFP-Nl中。结果酶切及琼脂糖电泳分析表明提取及纯化的重组质粒含有目的基因片段,大小正确。结论成功构建了EGFP与人KDRn3的融合基因真核表达载体pEGFP-N1/KDRn3。

激活素A在人皮肤微血管内皮细胞中的表达及对其增殖的抑制作用

目的将真核表达质粒pEGFP-ActivinA以脂质体介导转染人皮肤微血管内皮细胞,观察能否在细胞内表达,为进一步研究其作用奠定基础。方法pEGFP-ActivinA扩增和酶切鉴定;原代培养人皮肤微血管内皮细胞,以脂质体介导将真核表达质粒pEGFP-ActivinA转染该细胞,于一定时间内在荧光显微镜下观察绿色荧光蛋白的表达,MTT法检测基因转染对人皮肤微血管内皮细胞增殖的影响。结果转染后48h在荧光显微镜下人皮肤微血管内皮细胞可见发出绿色荧光,72h发出绿色荧光的细胞增多,强度增强;转染后48h与72h,转染组与对照组比较细胞增殖有明显的抑制,差异有显著性(P<0.05)。结论脂质体可介导pEGFP-ActivinA转染人皮肤微血管内皮细胞,并在细胞内有较高表达,pEGFP-ActivinA基因转染抑制了人皮肤微血管内皮细胞的增殖。

光相干断层扫描观察外伤性黄斑裂孔白发闭合四例

例1 患者男，18岁。左眼被足球击伤后视物模糊2h就诊。检查：左眼视力0．1（以下均为最佳矫正视力），屈光间质清晰，直接检眼镜检查见黄斑区视网膜浅脱离，黄斑中心凹见一圆形裂孔，大小约1／8视盘直径（DD），边缘不整齐。裂隙灯三面镜检查周边部视网膜未见明显异常。荧光素眼底血管造影检查显示在相当于中心凹处有一窗样缺损，其周围视网膜荧光渗漏。