脑缺血再灌注损伤后脑内ZO-1蛋白动态变化与神经功能缺损及血脑屏障功能的关系

目的:探讨ZO-1蛋白的表达水平在脑缺血再灌注损伤过程中的动态变化及其与血脑屏障功能的相关性。方法:2002-11/2003-03在苏州大学神经病研究所实验室进行。采用线栓法复制Sprague-Dawley大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,应用免疫组织化学检测ZO-1蛋白的表达水平和化学法测定血脑屏障对伊文氏蓝的通透率,并分析二者的变化趋势。结果:缺血再灌注损伤后脑内ZO-1蛋白的表达水平迅速降低,最低水平出现于再灌注后72h,随后逐渐恢复,至再灌注第7天仍未恢复到正常水平。血脑屏障对伊文氏蓝的最大通透率出现在再灌注损伤第24小时,伤侧皮质区及皮质下区分别为(64.19±6.82),(99.70±6.90)μg/g,随后逐渐恢复,至第7天已基本恢复正常,其变化趋势与脑内ZO-1蛋白表达水平变化相同。分析再灌注24h组伤侧半球ZO-1蛋白水平与其神经功能缺损评分的相关性,ZO-1水平与神经功能缺损程度呈正相关(r=0.9951,P=0.005)。结论:脑内ZO-1对维持血脑屏障功能的完整性具有重要作用,其表达水平的降低标志着血脑屏障的破坏,同时与神经功能缺损程度密切相关。

吞咽障碍对急性脑卒中患者营养及神经康复的影响

目的探讨急性脑卒中后吞咽障碍对神经功能缺损康复的影响。探讨吞咽障碍对脑卒中后营养状况变化的影响。方法收集临床住院急性脑卒中病例132例,动态记录不同时间点的神经功能缺损评分及营养学指标,同时记录吞咽障碍、感染性并发症的发生及持续时间。结果①至病程第4周,吞咽障碍组的神经功能缺损评分降低的幅度(10±6)明显小于无吞咽障碍组(14±6)(t=3.772,P=0.000)。②吞咽障碍组的感染性并发症的发生率(48.6%)及持续时间(6±8)d均高于无吞咽障碍组犤24.2%,(2±4)d犦(χ2=8.371,P=0.040,t=4.236,P=0.000)。③病程2周内吞咽障碍组的血浆白蛋白水平降低的幅度(3.3±2.8)g/L明显高于无吞咽障碍组犤(2.2±2.4)g/L(P=0.013),同样吞咽障碍组的三头肌皮褶厚度、上臂三头肌围降低的幅度(2.5±1.4)mm,(4.3±2.6)cm犦也明显高于无吞咽障碍组犤(1.5±0.89)mm,(2.0±1.4)cm犦(P值均<0.001)。结论吞咽障碍是影响脑卒中后神经功能康复的危险因素之一;吞咽障碍通过增加感染性并发症的发生、加剧营养状况的恶化,最终阻碍神经功能的康复。

凝血酶神经毒性作用的在体MRI观察

目的 研究脑内注射凝血酶的安全性及其引起组织损伤的可能机制。方法 大鼠尾状核注射 5 0 μL不抗凝的自体血 (脑出血组 )或等体积、分别含有凝血酶 1U(小剂量组 )、10U(大剂量组 )的生理盐水 ,通过 4 .7TeslaMRI设备在发病后 30min、2 4h、4 8h、72h动态观察T2 WI、T2 WI、DWI序列显示的病灶、血脑屏障破坏程度 ;通过神经功能缺损评分判断病灶对机体的影响 ;病理观察病灶周围脑组织对伊文思蓝的通透性和白细胞的浸润程度。结果 2 4h时脑水肿范围 (指注射病灶和血肿周围水肿之和 )在大剂量组〔分别为T2 WI(5 4 .2± 5 .9)mm3 ;DWI(5 8.5± 5 .6 )mm3 )〕、脑出血组〔T2 WI(45 .9± 11.4 )mm3 ;DWI(47.3± 9.1)mm3 〕均明显大于小剂量组〔T2 WI(39.0± 7.7)mm3 、DWI(39.2± 7.0 )mm3 ,P均 <0 .0 0 1〕 ,前二者比较无显著性差异。大剂量组血脑屏障的破坏明显 ,血肿周围中性白细胞浸润出现最早。结论 凝血酶有较强的中性白细胞趋化作用 ,可引起血脑屏障的早期破坏 ,导致血管源性脑水肿的发生。

多发性硬化患者神经功能缺陷与康复干预治疗

目的:残留的神经功能缺陷是影响多发性硬化康复的主要因素,就多发性硬化康复治疗中的主要进展做了回顾和文献复习。资料来源:应用计算机检索Medline1990-01/2004-12期间与多发性硬化康复治疗相关的文章,检索词“multiplesclerosis,rehabilitation,physicatherapy”,并限定文章语言种类为English,同时经“中国生物医学数据库检索1990-01/2004-12期间的相关文章,限定文章语言为中文,检索词“多发性硬化、康复、物理治疗”。资料选择:选取与多发性硬化康复相关的临床随机对照试验(RCT)论文,内容主要包括改善神经功能新药的使用、物理作业疗法、肉毒毒素A的使用和医学康复教育等。资料提炼:对选入的64篇文章进行了筛选,其中39篇文章符合RCT要求,纳入23篇,排除的16篇文章为小样本和重复性研究文章,其余文章为相关的非康复主题的另类研究内容。资料综合:23篇研究论著中包含了神经功能缺陷的分类和康复干预两类主要内容。其中神经功能缺陷主要包括:精神行为障碍、多种运动损害、感觉障碍和膀胱直肠功能损害;康复干预的主要包括康复教育、非药物治疗措施和药物干预等。对近年来多发性硬化康复处理中在新药物的使用、物理作业的应用现状、医学康复教育的实施做了介绍;还就此类康复治疗中对患者的系统教育和医务人员的规范化训练等内容做了介绍。结论:多发性硬化治疗中应遵循对患者的医学教育-物理作业措施-药物治疗相结合的康复医学模式,要通过医院-社区-门诊-住院的链接来完成。

神经颗粒素的研究进展

神经颗粒素(Ng)是新发现的一种分布在各个脑区的特异性突触后蛋白,在海马中分布广泛;相关研究表明神经颗粒素与学习记忆相关。Ng是蛋白激酶C的天然作用底物及钙调蛋白的储库,其参与在学习记忆中起重要作用的信号转导通路及突触可塑性。自神经颗粒素发现以来,很多学者对其生物学作用进行了大量的研究。Ng可能在学习、记忆、神经系统可塑性等生理性变化中具有重要作用。

大剂量白蛋白治疗对重症缺氧缺血性脑病新生儿神经行为评分及发育商的影响

目的:研究静脉应用大剂量白蛋白对重症新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxicischemicencephalopathy,HIE)的疗效。方法:选择重症HIE患儿76例,分为2组:大剂量白蛋白治疗组48例,静脉滴注人血白蛋白2g/(kg·d),连续3～5d;常规治疗(对照)组28例,给予常规治疗。在日龄7,14,25～30d连续检查3次新生儿神经行为(neonatalbehavioralneurologicalassessment,NBNA)评分;3,6个月时用《儿心0～4岁精神发育量表》测定发育商。结果:大剂量白蛋白可显著性提高重度HIE新生儿NBNA评分(白蛋白组:25.33±3.19～35.91±3.08;常规组:26.01±3.47～32.11±3.20),差异有显著性意义(t=2.90～2.98,P<0.01);亦升高3,6个月时发育商(白蛋白组:94.01±10.81,93.10±9.07;常规组:80.01±12.33,84.91±10.19),差异有显著性意义(t=2.49,1.84,P<0.01)。结论:静脉滴注大剂量人血白蛋白可明显改善重度HIE新生儿的神经行为与及发育商。

水通道蛋白4基因干预对大鼠脑缺血再灌注损伤后血脑屏障形态及功能的影响

目的:探讨水通道蛋白(aquaporin,AQP)4水平的变化对大鼠血脑屏障结构和功能的影响,以寻找防治血脑屏障损伤的新靶点。方法:应用自行构建的含AQP4基因的真核表达质粒,在大鼠脑内进行预先转染,正向调控大鼠脑内AQP4的表达水平,观察其对正常大鼠以及缺血再灌注损伤后血脑屏障对伊文思蓝(EB)的通透率和紧密连接蛋白(ZO-1)表达水平的影响。实验分正常健康组、AQP4基因干预(实验质粒)组和基因干预对照(对照质粒)组。结果:①AQP4水平的升高并不影响正常大鼠血脑屏障对EB的通透率以及ZO-1的表达水平。②预先升高AQP4水平可明显加剧缺血再灌注损伤后血脑屏障对EB的通透率,再灌注12h实验质粒组的伤侧皮质及皮质下血脑屏障对EB的通透率分别为(74.10±9.64),(100.72±7.63)μg/g,对照质粒组相应部位的通透率分别为(48.11±7.34),(66.72±7.70)μg/g,再灌注24h实验质粒组的伤侧皮质及皮质下血脑屏障对EB的通透率分别为(100.90±2.63),(127.71±7.80)μg/g,对照质粒组相应部位的通透率分别为(60.39±2.54)μg/g,(99.71±5.10)μg/g;同时降低ZO-1的表达水平,再灌注12,24h实验质粒组伤侧半球ZO-1表达评分分别为2.13±0.69,0.33±0.24,对照质粒组相应时间相应部位的评分分别为2.60±0.49,1.00±0.33。

水通道蛋白4基因干预对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑水肿的影响

目的:探讨水通道蛋白(aquaporin,AQP)对缺血再灌注损伤后脑水肿形成过程中的影响作用,寻找防治缺血再灌注损伤后脑水肿的新途径。方法:采用完全随机对照方法,应用自行构建的含AQP4基因的真核表达质粒,在大鼠脑内进行预先转染,观察分析转染后大鼠脑内AQP4表达水平、脑卒中后脑水肿程度和大鼠脑卒中后神经功能缺损程度的变化程度,实验分正常健康组、AQP4基因干预组和基因干预对照组。结果:①单纯给予大鼠脑内注射AQP4基因24h后,大鼠的神经功能缺损评分,局部脑组织的含水量均无明显变化。②AQP4基因干预组在大鼠缺血2h再灌注3,12,24h的神经功能缺损评分分别为9.17±0.72,7.93±0.69,7.13±0.89,明显低于基因干预对照组。③再灌注12h伤侧皮质和皮质下脑水肿程度,在AQP4基因干预组分别为79.76±0.62,80.94±0.81,明显高于基因干预对照组。④脑内注射AQP4基因后可升高大鼠脑缺血再灌注损伤早期脑内AQP4的表达水平。结论:①单纯提高脑内AQP4的水平并不影响脑组织的含水量。②预先提高脑内AQP4的水平,可加速脑卒中后脑水肿形成和神经功能缺损程度。③改变脑内AQP4水平或活性可以成为新的防治脑卒中后脑水肿形成、减轻脑损伤的靶点。

脑卒中后日间过度倦睡症的护理援助

通过剥夺日间过多的睡眠,联合夜间诱导睡眠等护理援助对16例脑卒中后日间过度倦睡症患者进行康复训练,试图重新恢复昼夜睡眠颠倒者的正常睡眠规律,结果16例中显效8例,有效6例,无效2例。

G-脂多糖检测在创伤性脑损伤患者中的临床应用研究

目的探讨血浆G-脂多糖检测在创伤性脑损伤(TBI)患者中的临床应用价值。方法于2013年1月至2014年6月,采用MB-80微生物快速动态检测系统对本院诊治的TBI患者和非TBI患者进行血浆G-脂多糖检测,并比较检测结果。分析G-脂多糖阳性TBI患者病原微生物检测结果,及治疗前后血浆G-脂多糖水平的变化。结果 TBI患者G-脂多糖检测阳性率(33.33%)高于非TBI患者检测阳性率(13.34%,P<0.05)。与治疗前检测结果相比,G-脂多糖阳性TBI患者抗感染治疗后血浆G-脂多糖水平明显下降(P<0.05)。G-脂多糖阳性TBI患者继发感染病原菌包括鲍曼不动杆菌、肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌等,常见感染类型包括呼吸系统感染和泌尿系统感染。结论 G-脂多糖检测可用于TBI患者继发感染的早期诊断,对临床治疗具有一定的指导意义。

排尿训练在脑卒中患者留置导尿期间的应用

脑卒中患者急性期出现排尿障碍,留置导尿是解决排尿障碍的有效方法,为使患者尽早恢复自主排尿功能,2001-01/2002-12兰州军区兰州总医院神经内科对80例脑卒中留置导尿患者进行排尿康复训练,收到满意的效果。

脑卒中患者偏瘫不同阶段的康复护理要点

总结了脑卒中患者偏瘫各个不同发展阶段康复护理的要点,目的在于克服临床康复护理的盲目性,最大限度地帮助患者获得生活自理能力,减少后遗症。

多奈哌齐对肿瘤患者记忆障碍临床疗效研究

目的探讨多奈哌齐对肿瘤患者记忆力障碍的治疗效果及安全性。方法给予57例伴发记忆障碍的肿瘤患者多奈哌齐12周，采用《临床记忆量表》对比观察治疗前后五项分测试及记忆商结果，并评价其安全性。结果治疗后肿瘤患者5项分测验及记忆商均较治疗前有明显改善，差异具有显著性。结论多奈哌齐对伴发记忆障碍的肿瘤患者治疗有效且安全。

慢性萎缩性胃炎的中医辨证论治

慢性萎缩性胃炎(CAG)是消化系统常见病、多发病,是指胃黏膜上皮反复损害后导致的黏膜固有的腺体萎缩,甚至消失。中国中医药学会内科脾胃组将慢性萎缩性胃炎称为"胃痞",常见症状表现有上腹部胀满、疼痛、食欲下降、消瘦乏力,后期可见营养不良、贫血、齿根萎缩等。近年来,中医药辨证论治慢性萎缩性胃炎在临床取得了一定进展,主要包括对病因病机的认识、辨证分型论治、中西医结合、针灸疗法等方面,今后需进一步加强研究和深入探讨。

癫痫患者治疗期间红皮病的护理对策探讨

癫痫是由多种原因造成的脑神经元反复异常放电所致的短暂中枢神经系统功能失常为特征的慢性脑部疾病。其发作具有自发性、反复性、发作性、阵发性四大特点。卡马西平是临床治疗癫痫等神经系统疾病的主要药物。现对1例卡马西平药物过敏致全身红皮病（又称剥脱性皮炎）的患者的临床观察与护理对策报道如下。

β淀粉样蛋白诱发的内质网应激及特异性凋亡因子的影响

目的探讨在阿尔茨海默病（AD）恼损伤中。β淀粉样蛋白（Aβ）神经毒性对内质网应激分子伴侣GRP78及特异性凋亡因子caspase12的表达变化及何首乌提取物二苯乙烯苷（TSG）的干预作用。方法采用立体定向仪于海马部位注射微量Aβ1-42造模，反转录聚合酶链反应（RT—PCR）及免疫印迹法检测24、48、72h的海马神经元内质网分子伴侣GRP78及持异性凋亡因子caspase12 mRNA及蛋白的表达变化。结果模型组GRP78的mRNA及蛋白的表达一致，蛋白表达在24h开始升高，48h达峰值，72h下降，各时间点与对照组比较，差异有统计学意义（F=239．79，P〈0．05）；TSG干预后在72h时GRP78蛋白仍有较高表达，与各组比较，差异有统计学意义（F=228．72，P〈0．05）；模型组caspase12在24h时表达即达高峰，48h开始下降，72h仅少量表达，各时间点与对照组比较，差异有统计学意义（F=512．0，P〈0．05）；TSG干预后caspase12在24h时的表达强度明显减弱，与各组比较，差异有统计学意义（F=142．43，P〈0．05）。结论海马神经元在受到Aβ刺激后，可上调内质网特异性的caspase12凋亡因子表达，同时分子伴侣GRP78表达升高，启动内质网自稳调节系统，对受损细胞产生保护作用；二苯乙烯苷可通过上调GRP78和下调caspase12的表达而发挥脑保护作用。