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Smad3基因缺失加快的小鼠皮肤创面收缩速度机制研究
被引量:
6
1
作者
毛春明
杨晓
+4 位作者
张莉
孙彦洵
侯宁
吕娅歆
黄翠芬
《中国临床康复》
CSCD
2004年第26期5538-5540,i002,共4页
目的:研究Smad3基因剔除小鼠皮肤创伤愈合速度加快的机制。方法:利用不同基因型的Smad3基因剔除小鼠及对照小鼠进行皮肤缺失型创伤试验,观察组织病理变化;分离不同基因型小鼠胚胎成纤维细胞,观察其胶原收缩能力的变化。结果:Smad3基因...
目的:研究Smad3基因剔除小鼠皮肤创伤愈合速度加快的机制。方法:利用不同基因型的Smad3基因剔除小鼠及对照小鼠进行皮肤缺失型创伤试验,观察组织病理变化;分离不同基因型小鼠胚胎成纤维细胞,观察其胶原收缩能力的变化。结果:Smad3基因剔除小鼠在皮肤创伤愈合时表现出重上皮化进度快;成纤维细胞胶原收缩试验中,Smad3缺失的细胞在有血清的培养条件下胶原收缩速度快于野生型细胞,而在无血清培养条件下,有无转化生长因子β1(TGF-β1)两者变化不显著。有血清培养时Smad3缺失的成纤维细胞表达α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)增加。结论:SMAD3通过抑制α平滑肌肌动蛋白在成纤维细胞中的表达调节成纤维细胞的收缩能力,以致Smad3缺失小鼠皮肤创面收缩速度加快。
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关键词
SMAD3基因
基因缺失
小鼠
创面收缩速度
皮肤创伤愈合
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职称材料
题名
Smad3基因缺失加快的小鼠皮肤创面收缩速度机制研究
被引量:
6
1
作者
毛春明
杨晓
张莉
孙彦洵
侯宁
吕娅歆
黄翠芬
机构
解放军军事医学科学院生物工程研究所发育和疾病遗传学实验室
出处
《中国临床康复》
CSCD
2004年第26期5538-5540,i002,共4页
基金
国 家 自 然 科 学 基 金 (30025028)
军 事 医 学 科 学 院 科 技 创 新 启 动 基 金(JA 03)~~
文摘
目的:研究Smad3基因剔除小鼠皮肤创伤愈合速度加快的机制。方法:利用不同基因型的Smad3基因剔除小鼠及对照小鼠进行皮肤缺失型创伤试验,观察组织病理变化;分离不同基因型小鼠胚胎成纤维细胞,观察其胶原收缩能力的变化。结果:Smad3基因剔除小鼠在皮肤创伤愈合时表现出重上皮化进度快;成纤维细胞胶原收缩试验中,Smad3缺失的细胞在有血清的培养条件下胶原收缩速度快于野生型细胞,而在无血清培养条件下,有无转化生长因子β1(TGF-β1)两者变化不显著。有血清培养时Smad3缺失的成纤维细胞表达α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)增加。结论:SMAD3通过抑制α平滑肌肌动蛋白在成纤维细胞中的表达调节成纤维细胞的收缩能力,以致Smad3缺失小鼠皮肤创面收缩速度加快。
关键词
SMAD3基因
基因缺失
小鼠
创面收缩速度
皮肤创伤愈合
分类号
R641 [医药卫生—外科学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
Smad3基因缺失加快的小鼠皮肤创面收缩速度机制研究
毛春明
杨晓
张莉
孙彦洵
侯宁
吕娅歆
黄翠芬
《中国临床康复》
CSCD
2004
6
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