长链非编码RNA UCA1对人下咽鳞状细胞癌FaDu细胞增殖、侵袭、凋亡及周期的影响

目的探讨长链非编码RNA尿路上皮癌抗原1(lncRNA UCA1)对人下咽鳞状细胞癌FaDu细胞增殖、侵袭、凋亡及周期的影响。方法向FaDu细胞转染UCA1-siRNA(si-UCA1组),以转染阴性干扰RNA为阴性对照组(si-NC组),以未转染组为空白对照组(Control组),通过实时荧光定量PCR确定UCA1-siRNA的干扰效果;通过CCK-8实验、Transwell侵袭实验、流式细胞术分别检测UCA1-siRNA对FaDu细胞增殖、侵袭以及细胞周期的影响;Western blot实验检测UCA1-siRNA对FaDu细胞增殖、凋亡及周期相关因子Bax、Bcl-2、cleaved-Caspase9、cyclin D1和PCNA蛋白表达的影响。结果si-UCA1可有效下调FaDu细胞中UCA1的表达,与Control组及si-NC组相比,si-UCA1组FaDu细胞增殖及侵袭能力显著降低,G1期细胞比例显著升高,S期及G2期细胞比例显著下降,凋亡相关蛋白Bax、cleaved-Caspase9表达水平显著升高,Bcl-2表达水平显著下调,细胞周期、增殖相关蛋白cyclin D1、PCNA表达水平显著降低(P<0.05)。结论下调lncRNA UCA1的表达可抑制下咽鳞状细胞癌FaDu细胞增殖、侵袭能力,阻滞细胞周期,并可促进FaDu细胞凋亡。

α-synuclein对多巴胺能神经元凋亡和氧化损伤影响

目的探讨α-共核蛋白(α-synuclein)对多巴胺能神经元凋亡、氧化损伤和炎症的调节作用。方法用H 2 O 2诱导MES23.5细胞的氧化损伤,并在MES23.5细胞中过表达α-synuclein。用谷胱甘肽(GSH)来抵抗MES23.5细胞氧化损伤。采用流式细胞术检测细胞凋亡,分别采用相关试剂盒检测活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平,以Western blot法检测细胞中B淋巴细胞瘤-2基因蛋白(Bcl-2)和Bcl-2相关x蛋白(Bax)表达。结果过表达α-synuclein可提高MES23.5细胞凋亡率和ROS、IL-6、IL-1β及TNF-α水平,抑制细胞中的SOD活力(F=188.54~315.52,P<0.05)。H 2 O 2可诱导α-synuclein过表达的MES23.5细胞中α-synuclein的表达、细胞凋亡率和ROS活力增加(F=196.49~251.74,P<0.05)。GSH处理α-synuclein过表达的MES23.5细胞后,α-synuclein表达降低,凋亡率和ROS活力降低(F=149.25~258.96,P<0.05)。结论氧化损伤能够增强α-synuclein促进的细胞凋亡和炎症反应,从而放大多巴胺能神经元的氧化损伤。

OSAHS患儿经扁桃体腺样体切除术治疗后炎性因子免疫功能变化情况及临床意义

目的:探讨OSAHS患儿经扁桃体腺样体切除术治疗后炎性因子、免疫功能变化情况及临床意义。方法:纳入本院于2018年6月至2019年6月临床确诊的110例阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症予以扁桃体腺样体切除术治疗患儿,另选取同时间段进行体检的110例健康体检者作为对照组,比较术前与术后半年T细胞亚群、炎性因子及免疫功能变化情况进行对比,分析各细胞因子在睡眠呼吸低通气指数(AHI)中的表达及临床意义。结果:术前,研究组患者CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)水平明显低于对照组,TNF-α、IL-6、hs-CRP、IgG、IgM、IgA水平明显高于对照组(P<0.05);术后半年显示,研究组与对照组患者CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)、TNF-α、IL-6、hs-CRP、IgG、IgM、IgA水平比较未见明显差异(P>0.05);OSAHS患儿经扁桃体腺样体切除术后IgG、IgM、IgA、TNF-α、IL-6、hn-CRP水平随AHI严重程度升高而上升,CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)水平随AHI严重程度升高儿降低(P<0.05);经Spearman相关进行分析,OSAHS患儿经扁桃体腺样体切除术治疗后TNF-α、IL-6、hs-CRP、IgA、IgG、IgM与AHI呈正相关,而CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)与AHI呈负相关(P<0.05)。结论:炎性因子及免疫功能的表达与OSAHS患儿睡眠呼吸通气指数具有相关性,可根据其表达水平对患儿病情变化做有效评估。

高选择性鼻部神经阻断术对中重度变应性鼻炎的疗效及血管活性肠肽表达的影响

目的探讨鼻内镜高选择性鼻部神经阻断术对中重度变应性鼻炎(AR)患者的疗效及血清血管活性肠肽(VIP)表达的影响。方法选取行鼻内镜高选择性鼻部神经阻断术治疗的中、重度AR患者30例,分别于术前、术后1年用症状VAS评分评估手术疗效,同时检测患者外周血血清中VIP浓度的变化,并分析两者的相关性。结果与术前比较,鼻内镜高选择性鼻部神经阻断术后1年各症状VAS评分均下降,显效率为53.3%(16/30),有效率为46.7%(14/30);VIP水平明显降低[(18.42±0.64)pg/mL vs(39.89±1.30)pg/mL,P<0.05],且与VAS评分呈直线正相关(r^(2)=0.77)。结论高选择性鼻部神经阻断术可有效改善中重度变应性鼻炎患者的临床症状,其机制可能与降低患者体内VIP的水平有关。

基于PI3K/Akt信号通路探讨肝康片对四氯化碳致肝纤维化大鼠肝功能的保护机制

目的基于PI3K/Akt信号通路探讨肝康片对四氯化碳致肝纤维化大鼠肝功能的保护机制。方法选取60只雄性SD大鼠,采用随机数字表法分为空白对照组、模型组、低剂量肝康片组和高剂量肝康片组,每组各15只。除空白组外各组大鼠采用四氯化碳制成肝纤维化模型;低剂量肝康片组和高剂量肝康片组分别使用8.2g/kg和16.4g/kg的肝康片灌胃处理,空白对照组和模型组使用等量生理盐水灌胃处理,共处理8d。使用全自动生化仪检测各组大鼠谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、白蛋白(ALB)、总胆红素(TBiL)水平;使用TUNEL染色法分析大鼠肝细胞凋亡情况;使用流式细胞仪检测大鼠肝脏细胞凋亡情况;使用Western blot检测大鼠肝组织PI3K/Akt信号通路相关蛋白表达情况。结果相比空白对照组,模型组大鼠ALT、AST、TBiL含量水平,肝细胞凋亡指数、肝细胞凋亡率均显著升高;ALB水平、PI3K、p-Akt、mTOR蛋白相对表达量均显著降低(P<0.05),Akt蛋白相对表达量无显著改变(P>0.05)。相比模型组,低剂量肝康片组和高剂量肝康片组大鼠ALT、AST、TBiL、肝细胞凋亡指数、肝细胞凋亡率均显著降低,且高剂量组低于低剂量组(P<0.05);ALB含量水平、PI3K、p-Akt、mTOR蛋白相对表达量均明显升高,且高剂量组高于低剂量肝康片组(P<0.05)。结论肝康片可以通过激活PI3K/Akt信号通路实现抑制下游相关凋亡基因的表达,同时缓解了肝脏内的脂质过氧化反应,保护四氯化碳致肝纤维化大鼠肝脏。

miR-137对喉癌Hep-2细胞增殖、侵袭与凋亡的影响及可能机制

目的探讨miR-137对喉癌Hep-2细胞增殖及迁移能力的影响及可能机制。方法采用miR-137模拟物转染喉癌Hep-2细胞,实验分为空白对照组组(未进行转染)、miR-137阴性对照组(转染无关序列)、miR-137模拟物转染组(进行miR-137模拟物转染)。real-time PCR法验证转染效率,采用CCK8法检测miR-137对喉癌Hep-2细胞增殖的影响,采用Transwell实验检测转染后Hep-2细胞的侵袭能力变化,采用流式细胞术检测miR-137对Hep-2细胞凋亡的影响;Western blot检测转染后Hep-2细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、caspase-3以及侵袭相关蛋白T细胞因子-4(TCF-4)蛋白表达的变化。结果与空白对照组或阴性对照组相比,miR-137模拟物转染组Hep-2细胞miR-137的表达水平显著高于对照组(P<0.01),喉癌Hep-2细胞的增殖与侵袭能力显著降低,细胞凋亡率明显升高,凋亡相关蛋白Bcl-2表达水平降低,而Bax与caspase-3蛋白表达升高,侵袭相关蛋白TCF-4表达降低。结论过表达miR-137抑制Hep-2细胞增殖与侵袭、诱导细胞凋亡,与上调Bax、caspase-3蛋白表达和下调Bcl-2、TCF-4表达相关。