一氧化碳释放分子在眼科疾病中的作用研究进展

近年来,一氧化碳释放分子作为多种眼科疾病的潜在治疗药物越来越受到关注,并被证实具有降低眼压、保护视网膜、促进角膜愈合的作用。本文对一氧化碳释放分子在眼科疾病中的作用研究进展进行综述,以期完善人们对一氧化碳释放分子的认识。

硫辛酸烟酸二联体对蓝光致大鼠视网膜损伤的防治作用

目的:探讨硫辛酸烟酸二联体(N2L)对蓝光致SD大鼠视网膜损伤的防治作用及最佳药物剂量,探寻其可能存在的保护机制。方法:选取150-200 g的SPF级雄性SD大鼠36只,随机分为正常对照组、蓝光损伤组、N2L低剂量组(1.0 mg/kg)、N2L中剂量组(2.5 mg/kg)、N2L高剂量组(5.0 mg/kg)及生理盐水组,每组各6只。正常对照组12 h明暗循环饲养,其余组每日接受9 h日常光照,3 h波长455 nm、强度3000±50 lx蓝光照射及12 h黑夜来建立损伤模型,持续14 d。同时每日腹腔注射1 mL对应剂量的药物。14 d后,所有组常规12 h明暗循环再饲养5 d,采用视网膜电图检查。过量麻醉法处死大鼠制备标本,HE染色,在光学显微镜下观察外核层厚度;CheKineTM超氧化物歧化酶(SOD)活性检测试剂盒检测SOD活性;Western Blot检测大鼠视网膜Caspase-3、醌氧化还原酶1(NQO1)、谷胱甘肽巯基转移酶(GST)、Bcl-2和Bax蛋白表达量。结果:蓝光损伤组暗视ERG 3.0、10.0(cd·s)/m^(2)刺激光下b波、明视ERG 3.0(cd·s)/m^(2)刺激光下b波振幅及震荡电位第2个波峰振幅显著低于正常对照组(均P<0.01),N2L中剂量组较蓝光损伤组振幅显著提高(均P<0.05),且与正常对照组无显著差异;蓝光损伤组较正常对照组视网膜ONL厚度下降(P<0.001),N2L中剂量组厚于蓝光损伤组(P<0.001),与正常对照组无显著差异;N2L中剂量组超氧化物歧化酶活性显著高于其余5组(P<0.05);蓝光损伤组Caspase-3、Bax及NQO1表达量较正常对照组更高(均P<0.01),N2L中剂量组Bax、Caspase-3表达量较蓝光损伤组显著降低(均P<0.001),而GST、NQO1及Bcl-2显著增加(均P<0.01)。结论:2.5 mg/kg N2L能有效拮抗蓝光对SD大鼠视网膜的损伤作用,有望成为其防治药物。

开放性眼外伤患者Ⅱ期玻璃体切除术后发生视网膜脱离的危险因素

目的:探究开放性眼外伤患者Ⅱ期玻璃体切除术后发生视网膜脱离的危险因素。方法:回顾性分析。纳入2020-04/2023-07我院就诊行Ⅱ期玻璃体切除术的开放性眼外伤患者278例278眼,根据术后视网膜脱离情况分为脱离组48眼与未脱离组230眼。比较两组患者基本临床情况,并分析影响患者视网膜脱离的因素。结果:单因素分析结果显示,两组患者眼外伤伤口长度、受伤区域、受伤后手术时间、视网膜脱离/病变史均有差异(均P<0.05)。Logistics多因素回归分析显示,伤口长度大于10 mm、受伤后手术时间超过1 wk、有视网膜脱离/病变史是导致开放性眼外伤患者Ⅱ期玻璃体切除术后视网膜脱离的危险因素(均P<0.05)。结论:开放性眼外伤患者Ⅱ期玻璃体切除术后发生视网膜脱离主要与创伤严重程度、受伤后手术时间以及眼部视网膜病变史有关,患者需尽早接受手术治疗。

蓝光致棕色挪威大鼠慢性视网膜光损伤的实验研究

目的通过构建蓝光致棕色挪威(Brown Norway,BN)大鼠慢性视网膜光损伤的模型,探究大鼠光感受器细胞及视网膜色素上皮细胞(RPEc)损伤的特点及可能损伤机制。方法根据随机数字表法将大鼠分组为光照0 d(正常对照组)和光照1、3、7及14 d组,每组8只。正常对照组不进行光照;余各组每日暴露于光照强度为(1000±100)Lux的LED蓝光光源环境中3 h,连续1、3、7及14 d,观察大鼠的行为活动;视网膜电流图(ERG)记录最大混合反应的a、b波振幅和潜伏期;进行眼底照相;HE染色观察视网膜组织;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠视网膜组织的活性氧(ROS)含量。结果与正常对照组比较,光照3 d组对光声刺激的反应迟钝,光照7 d及14 d组精神较萎靡,行动稍迟缓,对光声刺激反应更为迟钝;光照3 d组偶见视网膜出血点,RPEc层基底部色素颗粒增多,外核层可见轻度细胞核固缩;光照7 d组视网膜上见散在点状出血点、黄白色点状颗粒物,视网膜静脉迂曲扩张;光照14 d组视网膜上见大量黄白色点状渗出,视网膜动脉呈铜丝样甚至银丝样外观,视网膜静脉迂曲扩张;光照7、14 d组视网膜光感受器内节/外节结构排列紊乱,外核层细胞核固缩,RPEc层基底部色素颗粒沉积。与正常对照组比较,光照3、7、14 d组大鼠视网膜变薄(P<0.05);光照3、7及14 d组ERG b波潜伏期逐渐延长、a波、b波振幅逐渐降低,视网膜组织ROS逐渐升高(P<0.05)。结论蓝光持续照射BN大鼠可产生氧化应激反应,导致慢性视网膜光损伤,且照射时间越长,视网膜光损伤越重。

干细胞对视网膜神经节细胞再生的保护作用

背景:视网膜神经节细胞的损害是不可逆性视力丧失的重要原因,干细胞在此类疾病的治疗研究中显示出巨大的潜力,但关于干细胞与眼部组织关系、发挥视神经保护机制的综合性描述较少。目的:从干细胞来源及其对视网膜神经节细胞功能维持的作用出发,阐述干细胞在视网膜神经节细胞保护和再生研究中的作用与进展。方法:以“干细胞、视网膜前体细胞、视网膜祖细胞、转分化”与“视网膜神经节细胞、视网膜退行、视网膜变性”为中文关键词在万方和中国知网数据库中进行检索,以“stem cell,retinal precursor cell,retinal progenitor cell,trans differentiation”与“retinal ganglion cell,RGC,retinal degeneration”为英文关键词,分别在PubMed数据库中搜索,最终按入组标准纳入文献102篇进行综述分析。结果与结论:(1)哺乳动物眼内存在着视网膜干细胞和视网膜祖细胞,但其数量稀少、分化潜能受到限制,导致眼内视网膜神经节细胞的再生能力低下。(2)体外培养显示眼内组织中有多种细胞能直接分化为视网膜神经节细胞、另外部分细胞具有重编程为视网膜干细胞的潜能,寻找促进这些细胞增殖、分化及重编程的条件可极大地促进视网膜神经节细胞的眼内再生。(3)由于目前技术的限制,眼外干细胞的视网膜神经节细胞再生需经体外培养、诱导分化及手术再植入眼内等多个过程,步骤繁琐,但由于眼外干细胞的来源广泛、细胞数量众多,仍是视网膜神经节细胞再生研究的重点。(4)干细胞可提高受损视网膜神经节细胞的存活率并维持细胞的功能,通过表达神经营养因子、降低炎症反应、改善缺血、促进其他细胞重编程为视网膜干细胞等机制是干细胞发挥视神经保护作用的基础。(5)在干细胞为基础的视网膜神经节细胞再生研究中,存在着肿瘤形成的风险、移植细胞缺乏附着且整合到宿主视网膜中较为困难、免疫排斥和移植细胞死亡等不足,以及部分细胞在使用过程中存在着伦理问题的限制,需要寻找合适的解决方案。

眼内窥镜引导简化硅油取出的方法

目的利用眼内窥镜的优点,探讨简化玻璃体腔硅油取出的方法。方法回顾82例(97眼)内窥镜引导下的无晶状体眼或联合白内障摘除术的硅油取出术的病例,记录其手术时间和术中并发症,随访27~60个月,观察其术后1 d、1周、1个月、6个月的视力、眼压、角膜内皮细胞密度、视网膜脱离复发率、硅油残留率和其他并发症。结果手术时间15.6~46.3 min,平均(20.6±8.3)min,术中未见明显并发症。术前最佳矫正视力(best corrected visual acuity,BCVA)为(2.04±0.58)LogMAR,术后1 d、1周、1个月、6个月的BCVA为(1.92±0.79)LogMAR、(0.94±0.57)LogMAR、(0.98±0.61)LogMAR、(0.96±0.69)LogMAR,术后1 d视力与术前比较,差异无统计学意义(P>0.05),但术后1周、1个月、6个月与术前视力比较,差异有统计学意义(P<0.05);术前眼压为(17.65±1.33)mmHg,术后1 d、1周、1个月、6个月眼压为(9.21±3.81)mmHg、(13.57±2.93)mmHg、(14.75±3.60)mmHg、(15.15±2.32)mmHg,术后1 d与术前眼压比较,差异有统计学意义(P<0.05),术后1周、1个月、6个月与术前眼压比较,差异无统计学意义(P>0.05);比较不同年龄亚组的术前、术后的角膜内皮细胞密度可知,各年龄组的角膜内皮细胞密度术后1 d与术前比较,差异有统计学意义(P<0.05),术后1周、1个月、6个月角膜内皮细胞密度与术后1 d比较所有升高,与术前角膜内皮细胞密度比较,差异无统计学意义(P>0.05)。术后视网膜脱离复发1例(1眼,1.03%),无硅油残留和持续性角膜水肿病例。结论眼内窥镜引导下的简化硅油取出法,简化了硅油取出的操作,减少了手术创伤,减少了术后硅油残留,并且不增加术中术后并发症,是一种安全有效的新方法。

眼内窥镜辅助下硅油取出联合人工晶状体悬吊术的临床观察

目的 评价眼内窥镜辅助下硅油取出联合人工晶状体(IOL)悬吊术的安全性与疗效。方法 将2018年6月至2022年5月在中国人民解放军南部战区总医院眼科行眼内窥镜辅助下硅油取出联合IOL悬吊术的32例(32眼)晶状体囊膜不完整的硅油填充眼纳入研究。记录手术时间,观察术前及术后1 d、1个月、6个月、12个月最佳矫正视力(BCVA)、眼压、角膜内皮细胞密度、角膜内皮细胞面积变异系数、六边形细胞比例和角膜内皮细胞数的变化,观察并记录术后IOL位置,同时记录术中、术后并发症情况。结果 术中硅油取出的时间为15.8~45.2(21.3±7.5)min, IOL悬吊手术的时间为16.7~33.6(22.3±6.8)min,联合手术的总时间为29.8~53.2(34.7±8.8)min。术前BCVA(logMAR)为1.913±0.854,术后1 d、1个月、6个月、12个月的BCVA(logMAR)分别为1.319±0.790、0.934±0.610、1.003±0.710、0.963±0.689,与术前相比,术后1个月、6个月及12个月患者BCVA均显著提高(均为P<0.05)。术后不同时间患者眼压与术前比较,差异均无统计学意义(均为P>0.05)。术后不同时间角膜内皮细胞密度、角膜内皮细胞面积变异系数、六边形细胞比例和角膜内皮细胞数与术前比较,差异均无统计学意义(均为P>0.05)。术后1 d、1个月、6个月、12个月所有患者IOL的倾斜度波动于3°~5°,IOL的偏心量波动于0.25~0.32 mm,悬吊的IOL均无明显倾斜且位置居中。随访期内,视网膜脱离复发1眼(3.1%),均未见硅油残留和持续性角膜水肿发生。结论 眼内窥镜辅助下硅油取出联合IOL悬吊术是治疗晶状体囊膜不完整的硅油填充眼安全有效的方法。

色素上皮衍生因子在角膜疾病治疗中的应用

色素上皮衍生因子(PEDF)是一种50 kDa分泌型糖蛋白,具有多种生物学效应和生理活性,包括抗血管生成、抗肿瘤和神经营养活性等。从1987年PEDF被发现以来,许多研究证实PEDF或PEDF的多肽片段具有治疗多种疾病的潜力,尤其是伴有新生血管形成、神经损伤、肿瘤等病理改变的疾病。角膜疾病常出现新生血管浸润、炎性反应、神经损伤等,目前PEDF在角膜疾病治疗中的应用也逐渐成为研究热点,现将此方面的研究进展进行综述。

α-硫辛酸对蓝光诱导损伤的ARPE-19细胞的保护作用

目的 研究α-硫辛酸(ALA)对蓝光诱导损伤的ARPE-19细胞的保护作用。方法 体外培养ARPE-19细胞,随机分为正常组(N组)、药物组(D组)、光照组(L组)、药物+光照组(D+L组)。倒置显微镜下观察ARPE-19细胞形态结构。CCK-8法检测各组ARPE-19细胞活性;流式细胞仪(Annexin V/PI双染色法)检测ARPE-19细胞凋亡率;倒置荧光显微镜检测ARPE-19细胞ROS水平;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测ARPE-19细胞核因子E2相关因子2(Nrf2)、谷胱甘肽巯基转移酶(GST)、NAD(P)H醌氧化还原酶1(NQO1)、血红素氧合酶-1(HO-1) mRNA表达水平;Western blot检测ARPE-19细胞天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、Nrf2、NQO1蛋白表达水平。结果 N组及D组细胞均呈贴壁生长,分布均匀,形态清晰,细胞存活率差异无统计学意义(P>0.05)。与N组相比,L组细胞皱缩、变小、变圆,失去正常形态,部分细胞不能贴壁生长,细胞存活率降低,细胞凋亡率升高,ROS水平升高(均为P<0.05);与L组相比,D+L组细胞形态改善,大部分细胞呈梭形贴壁生长,细胞轮廓较清晰,小部分细胞失去正常形态结构,细胞存活率升高,细胞凋亡率降低,ROS水平降低(均为P<0.05)。RT-qPCR检测结果显示:与N组相比,L组细胞NQO-1、HO-1的mRNA相对表达量均升高(均为P<0.05),Nrf2、GST的mRNA相对表达量均升高,但差异均无统计学意义(均为P>0.05);与L组相比,D+L组细胞Nrf2、GST、NQO-1、HO-1的mRNA相对表达量均升高(均为P<0.05)。Western blot检测结果显示:与N组相比,L组细胞的Caspase-3、Nrf2蛋白相对表达量均升高(均为P<0.05);与L组相比,D+L组细胞的Caspase-3蛋白相对表达量降低(P<0.05),Nrf2、NQO-1蛋白相对表达量均升高(均为P<0.05)。结论 蓝光会导致ARPEA-19细胞产生氧化应激损伤并最终导致细胞凋亡,而ALA能够增强ARPE-19细胞对蓝光损伤的抗氧化保护作用。

弓形虫眼病1例

南部战区总医院于2022年5月25日收治1例37岁女性“弓形虫眼病”患者,患者自述左眼视物上方遮挡伴轻微视物变形5 d,不否认接触猫类动物接触史。入院后查体,左眼前房房水细胞(++),前段玻璃体炎性细胞(+++);眼底:黄斑水肿,颞下方血管见增殖膜;实验室血清学及外送眼内液检测:外周血弓形虫IgM抗体(+),眼内液弓形虫IgG抗体(+)且Goldmann-Witmer系数超过正常值。结合眼科查体及血清学等相关检查后诊断为“弓形虫眼病”,予以局部使用皮质类固醇、全身驱虫等治疗,用药第9天复查,患眼视力提高,视网膜下液吸收。

柯氏评估模型在护士专业形象与行为规范培训中的应用

目的探讨柯氏评估模型在护士专业形象与行为规范培训中的应用方法与效果。方法便利抽样法选择原解放军广州总医院2015-2017年新入职的230名护士作为观察组,将柯氏评估模型运用于护士专业形象与行为规范培训中;选择2012-2014年新入职的230名护士作为对照组,采用传统教学方法进行授课,评价并比较两组护士培训后的理论、实践考核成绩及观察组护士的自我评价。结果培训后观察组护士的理论、实践考核成绩均优于对照组,观察组护士培训后的自我评价优于培训前,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论将柯氏评估模型应用于护士专业形象与行为规范培训中能对培训需求和效果进行全方位的评估,有利于动态地调整培训方法和手段,促进培训质量的持续改进。

内窥镜下睫状体冷凝术与睫状体光凝术对难治性青光眼患者的治疗效果对比

目的比较内窥镜下睫状体冷凝术(endoscopic cyclocryotherapy,ECC)及内窥镜下睫状体光凝术(endoscopic cyclophotocoagulation,ECP)治疗难治性青光眼的效果及安全性。方法收集2014年6月至2019年8月我院就诊的难治性青光眼患者36例(36眼),按手术方式分成2组,其中ECP组22例,ECC组14例。记录术前及术后1周、6个月两组患者的最佳矫正视力、Goldmann眼压、并发症等情况,对两种治疗方法有效性及安全性进行比较。结果末次随访时,两组患眼视力改善率间差异无统计学意义(P>0.05)。ECC组患眼术后1周和6个月眼压从术前(48.37±9.42)mmHg(1 kPa=7.5 mmHg)分别下降至(21.35±8.18)mmHg和(17.79±4.68)mmHg,ECP组患眼术后眼压从术前(45.71±6.16)mmHg分别降至(19.49±5.83)mmHg及(18.63±5.01)mmHg,两组患眼术后1周、6个月眼压均明显低于术前,差异均有统计学意义(均为P<0.01),但术后1周、6个月两组间眼压比较差异均无统计学意义(均为P>0.05)。术后1周手术成功率ECC组(57.1%)低于ECP组(72.7%)(P<0.05),术后6个月两组手术成功率(ECC组为78.6%,ECP组为77.3%)差异无统计学意义(P>0.05)。两组均未出现晶状体脱位及持续性低眼压等严重并发症。结论ECC和ECP在治疗难治性青光眼方面均有较好的效果及安全性。

雷珠单抗联合全视网膜激光光凝术对糖尿病视网膜病变患者血清同型半胱氨酸、维生素B12、叶酸水平和视网膜动静脉循环时间的影响

目的探讨雷珠单抗联合全视网膜激光光凝术对糖尿病视网膜病变患者血清同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)、维生素B12、叶酸水平和视网膜动静脉循环时间的影响。方法选择2017年1月至2018年6月本院收治的糖尿病视网膜病变患者102例为研究对象,根据随机数表法将其分为对照组和观察组,每组各51例。对照组患者采用全视网膜激光光凝术治疗,观察组患者在对照组基础上联合雷珠单抗治疗。比较两组患者治疗前后血清Hcy、维生素B12、叶酸水平,黄斑厚度、出血斑、视网膜动静脉循环时间变化,以及治疗疗效。结果治疗后,两组患者血清Hcy水平较治疗前均显著降低(均P<0.05),维生素B12和叶酸水平较治疗前均显著升高(均P<0.05),黄斑厚度较治疗前均显著变薄(均P<0.05),出血斑较治疗前均显著缩小(均P<0.05),视网膜动脉通过时间(A2-A1)、视网膜静脉通过时间(V2-V1)和视网膜动静脉通过时间(V2-A1)较治疗前均无显著变化(均P>0.05),视网膜毛细血管通过时间(V1-A2)较治疗前均显著延长(P<0.05)。观察组患者治疗后血清Hcy水平显著低于对照组(P<0.05),维生素B12和叶酸水平均显著高于对照组(均P<0.05),黄斑厚度和出血斑均显著小于对照组(均P<0.05),V1-A2显著长于对照组(P<0.05)。观察组患者治疗总有效率显著高于对照组(P<0.05)。结论雷珠单抗联合全视网膜激光光凝术可降低糖尿病视网膜病变患者的血清Hcy水平,提高维生素B12和叶酸水平,改善视网膜毛细血管的血流动力学,值得临床借鉴。

miR-22-3p对蓝光暴露下大鼠视网膜神经节细胞的保护作用及其机制

目的探讨miR-22-3p对蓝光暴露下的大鼠视网膜神经节细胞(RGC)的保护作用及机制。方法取36只清洁级SD大鼠,将12只SD大鼠随机分为2组:对照组与蓝光暴露组,每组6只。对照组采用正常的12 h明暗循环饲养;蓝光暴露组大鼠先进行暗适应24 h,随后采用复方托吡卡胺散瞳,将大鼠暴露在蓝光(光照强度1500 lux)下2 h;另取24只大鼠随机分为4组:对照组、蓝光暴露组、AAV-miR22组、AAV-miR22&PTEN组,每组6只。对照组采用正常的12 h明暗循环饲养,其余3组均接受蓝光暴露处理,AAV-miR22组注射1μL含2.5×10^(9) vg(基因组拷贝数)的AAV-7m8-miR-22-3p,AAV-miR22&PTEN组注射1μL含2.5×10^(9) vg的AAV-7m8-miR-22-3p&PTEN,对照组与蓝光暴露组向大鼠玻璃体内注射1μL生理盐水,注射结束使用氧氟沙星眼膏预防感染。取大鼠眼球组织行HE染色,在光学显微镜下观察检测神经节细胞层(GCL)、GCL至外核层(ONL)的厚度,其中包含有内丛状层(IPL)、内核层(INL)、外丛状层(OPL);采用NeuN免疫荧光组织化学染色标记RGC,计数视网膜上NeuN标记的阳性细胞数;TUNEL染色检测细胞凋亡;采用Lipofectamine 2000转染试剂盒转染阴性对照、miR-22-3p mimic、miR-22-3p inhibitor至RGC-5细胞,转染48 h后测定miR-22-3p表达量,转染成功即可采用Western blot检测PTEN蛋白表达情况;采用实时荧光定量PCR检测miR-22-3p表达,Western blot检测PTEN、p-Akt、Akt与Nrf2蛋白表达情况;双荧光素酶报告实验在酶标仪上测定荧光素酶活性。结果HE染色结果证实:与对照组相比,蓝光暴露组大鼠视网膜组织萎缩,视网膜GCL、GCL至ONL厚度变薄(P<0.05)。另外,NeuN免疫荧光组织化学染色发现:与对照组相比,蓝光暴露组大鼠视网膜组织RGC数减少(P<0.05)。实时荧光定量PCR实验结果显示:与对照组相比,蓝光暴露组大鼠视网膜组织内miR-22-3p相对表达量降低(P<0.05)。Western blot检测结果显示:与对照组相比,蓝光暴露组大鼠视网膜组织内PTEN蛋白的表达水平升高,Nrf2蛋白的表达水平和p-Akt/Akt蛋白表达比值均降低(均为P<0.05);miR-22-3p能够负向调控PTEN蛋白在RGC内的表达水平(P<0.05)。HE染色结果显示:过表达miR-22-3p能够缓解蓝光诱导的大鼠视网膜萎缩,并且能够提高大鼠视网膜GCL、GCL至ONL厚度。NeuN免疫荧光组织化学染色结果证实:过表达miR-22-3p能够通过靶向抑制PTEN表达提高蓝光暴露大鼠视网膜上RGC数。TUNEL实验结果证实:miR-22-3p能够通过抑制PTEN表达缓解蓝光诱导的大鼠视网膜RGC凋亡。结论miR-22-3p能够通过靶向抑制PTEN的表达,激活PI3K/Akt/Nrf2通路,缓解蓝光诱导的大鼠RGC凋亡。

2型糖尿病患者合并糖尿病视网膜病变的危险因素分析

目的 探讨2型糖尿病患者合并糖尿病视网膜病变(DR)的相关危险因素。方法 选择中国人民解放军南部战区总医院2015年1月1日至2018年6月30日住院的446例2型糖尿病患者为研究对象,根据是否发生DR将患者分为2组,DR组116例(26.01%),非糖尿病视网膜病变(NDR)组330例(73.99%)。详细记录患者基本资料并进行单因素分析和Logistic回归分析。结果 单因素分析结果表明,DR组中患者病程、高血压比率、糖化血红蛋白水平及尿微量白蛋白水平均明显高于NDR组,差异有统计学意义(P<0.05)。将单因素分析有统计学意义的因素放入Logistic回归模型,结果高血压、糖化血红蛋白水平及尿微量白蛋白水平OR值>1,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 发生DR的高危风险因素是高血压、糖化血红蛋白水平及尿微量白蛋白水平,提示高血压、高糖化血红蛋白及高尿微量白蛋白的患者,其视网膜受累风险易增加,应高度重视血压、糖化血红蛋白及尿微量白蛋白水平的控制,本研究结果将为2型糖尿病合并DR高危患者的早期预防提供临床依据。

视网膜小胶质细胞在年龄相关性黄斑变性中的作用研究进展

年龄相关性黄斑变性(AMD)是60岁以上人群致盲的主要原因,属于神经退行性病变。目前已证实慢性炎症与老年化是AMD发病的主要因素,可增加AMD的发病风险,促使病情进展。视网膜小胶质细胞(RMG)是视网膜免疫系统的主要细胞,具有"双刃剑"作用,可影响视网膜病变的发展和转归,近年来已成为眼科领域的重点研究方向。本文就RMG在AMD中的异常免疫调节等作用进行综述。

外伤致眼球脱位于筛窦十天后复位一例

1例主诉为外伤后左眼视物不见10 d的老年男性患者就诊眼科,经CT检查提示左眼球脱位于左侧筛窦内,诊断为左眼球脱位.左眼球复位术后3个月患者左眼视力由无光感恢复至0.05.

体外共培养模式下神经干细胞对视网膜小胶质细胞生物学功能的影响

目的:通过构建体外共培养体系,探讨神经干细胞(NSCs)对脂多糖(LPS)活化后的视网膜小胶质细胞(RMG)生物学功能的影响及TIMP1/MMP9途径在其中的可能作用。方法:采用振荡分离法获取C57/BL6小鼠原代RMG,通过免疫荧光技术检测细胞Iba1的表达对其进行鉴定。采用含有LPS的培养基(终浓度为1μg·mL^-1)刺激RMG 24h后,将其分为LPS对照组、NSCs组、TB-NSCs组,其中NSCs组将RMG与NSCs共培养24 h,TB-NSCs组将RMG与用中和性抗体封闭TIMP1的NSCs共培养24h;同时,未予以LPS刺激的RMG作为空白对照组。采用免疫荧光技术检测各组RMG的Ki67表达情况,观察其增殖能力;TUNEL技术检测各组RMG凋亡情况;ELISA方法检测各组RMG上清液中TNF-α、IL-1β的蛋白质量浓度。结果:采用振荡分离法获取的原代RMG经免疫荧光染色鉴定Iba1呈阳性。NSCs组Ki67阳性率较LPS对照组降低(P<0.05),而TB-NSCs组Ki67阳性率较NSCs组升高(P<0.05)。NSCs组TUNEL阳性率较LPS对照组明显升高(P<0.05),而TB-NSCs组TUNEL阳性率与NSCs组间差异无统计学意义(P>0.05)。空白对照组、LPS对照组、NSCs组、TB-NSCs组RMG上清液中TNF-α蛋白质量浓度分别为(2.10±0.65)、(25.69±2.01)、(20.01±1.63)、(23.76±1.45)ng·mL^1,总体比较差异显著(FTNF-α=302.65,PTNF-α<0.05);IL-1β蛋白质量浓度分别为(1.77±0.74)、(15.38±1.18)、(10.88±0.95)、(13.45±1.41)ng·mL^-1,总体比较差异非常显著(FIL-1β=179.84,PIL-1β<0.05);其中,NSCs组TNF-α及IL-1β蛋白质量浓度均较LPS对照组显著降低(P<0.05),TB-NSCs组TNF-α及IL-1β蛋白质量浓度较NSCs组明显升高(P<0.05)。结论:体外共培养模式下,NSCs可抑制RMG增殖能力,提高其凋亡水平,并抑制其分泌促炎因子TNF-α及IL-1β,该效应可能与调控TIMP1/MMP9相关。