应用AQC柱前衍生荧光检测脑蛋白水解液中的氨基酸

目的 利用AQC柱前衍生荧光对脑蛋白水解液中游离氨基酸进行检测。方法 以6-氨基喹啉基-N-羟基琥珀酰亚胺基-氨基甲酸酯(AQC)为柱前衍生化试剂,利用高压液相色谱荧光检测器系统考察氨基酸衍生和液相分离过程中的各种影响因素,检测脑蛋白水解液中各种游离氨基酸含量。结果 确定氨基酸的浓度在250μmol/L最为合适,准确的测定脑蛋白水解液中氨基酸的种类及含量。结论 采用荧光检测器可以准确地测定蛋白质中氨基酸组成及含量。

动物药整理研究——鹿角胶

鹿角胶是名贵药材,其药用价值高,应用广泛,历史悠久。近年来,鹿角胶的应用领域正不断拓展,并在很多疾病的治疗和保健中发挥着重要的作用。它不仅是治病良药,更是补益佳品。国内外学者从其来源、分布、化学成分、临床应用等方面对其进行了深入研究。现将古籍中的大量记载与现代文献中的相关研究加以概括和总结,整理出鹿角胶的传统用药规律和现代研究进展,分析鹿角胶这一中药材的用法、用量和治病机理,为今后的开发和利用提供理论依据。

急性脑血管病血栓弹力图临床检测的研究

目的 探讨急性脑血管病病人血栓弹力图的改变。方法 采用全血复钙法对 2 2 5例急性脑血管病病人进行了血栓弹力图 (Thrombelastogram ,TEG)检测 ,并对其中 70例进行治疗前后TEG对比观察。结果 脑梗死组存在明显的血液高凝状态 ,而脑出血组则存在明显的血液低凝状态。治疗后TEG各值改变均有明显改善 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) 。结论 TEG可用于急性脑血管病血液凝固性异常的诊断。

吉林省莱姆病病原学实验室研究

目的:对吉林省9个地区的媒介蜱、野鼠、家犬进行伯氏疏病原体分离与检测。方法:应用BSK培养基、直接免疫荧光抗体染色法(DFA)进行蜱、动物螺旋体培养、检测。结果:媒介蜱株螺旋体带菌率为35.80%(1278/3570)。黑线姬鼠带菌率为21.91(64/292)、褐家属18.90(31/164)、黑线仓鼠13.44(34/253),3种鼠共检测了709只,平均带菌率为15.92(107/709)。其它棕背鼠、小家鼠等110只,平均带菌率为12.73(14/110)。家犬检出率为8.46%(23/272)。结论:检验结果显示:吉林省9个地区媒介蜱带菌率均有显著性差异。动物感染率:牛山区与半山区、家犬山区与平原P值<0.05均有显著性差异。其他均无显著性差异。

急性运动性轴索型GBS的免疫发病机制研究进展

急性运动性轴索型GBS(Acute motor axonal form Guillain -Barre syndrome)的病因与前驱的空肠弯曲菌(Campylobacterjejuni,Cj)感染有密切关系,但确切机理仍不十分清楚.我国是GBs病前感染Cj的高发国家,国内急性运动性轴索型GBS(即AMAN型GBS)病人血清显示抗体达峰值期的抗Cj抗体阳性率为91.4%[1].目前认为Cj感染和体液免疫与AMAN型GBS的发病密切相关.现将近年来国内外对AMAN型GBS免疫学及免疫发病机制的研究进展作如下综述.

先天性多毛性皮肤色素异常伴隐性脊柱裂一例

患儿男，14岁。后腰部褐青色皮肤色素异常随年龄增大14年。该患儿出生不久后腰部出现1．0cmX1．5cm大小褐青色斑片，随年龄增长逐渐增大，局部皮肤无明显痛痒等不适症状。生长发育及智力正常，自幼不能憋尿、经常尿床，

急性运动性轴索神经病的研究现状

急性运动性轴索神经病(Acute motor axonal neuropathy,AMAN)是Feasby[1]等于1986年首先报告并命名的.此后一些国外学者曾一致认为在我国北方发生的GBS为AMAN或中国软瘫综合征(Chinese paralytic syndrome)[2,3].目前,许多学者[4,5]认为AMAN是GBS的一种亚型.

实验性轴索型GBS坐骨神经病理学研究

目的 探讨轴索型格林巴利综合征 (GBS)动物模型坐骨神经的病理学改变。方法 对发病兔坐骨神经进行分离单神经、LFB镀银染色、HE染色及电镜检查。结果 分离单神经显示严重Wal lerian样变性 ,串珠样改变 ;HE染色炎性细胞浸润少见 ;LFB镀银染色坐骨神经轴索肿胀、增粗、粗细不均、扭曲 ,部分破坏、断裂、消失 ,呈严重的轴索变性 ;电镜检查坐骨神经轴索固缩 ,体积变小 ,微丝、微管致密、集聚成团 ,线粒体固缩。严重者可见轴索膜破坏溶解 ,呈大小不等、形态不规则的空泡样结构、轴索移向一边或消失 ,髓鞘相对完整。结论 本实验证实了有轴索型GBS亚型的存在 。

连翘苷对LPS刺激的BV2小胶质细胞炎性反应的抑制作用

目的探索连翘苷对脂多糖（LPS）刺激的小胶质细胞BV-2的细胞炎症因子释放的抑制作用和机制。方法采用LPS（0.1 g/ml）刺激小胶质细胞建立神经退行性疾病（帕金森病）炎症模型,MTT法检测连翘苷对BV2的细胞毒性;硝酸还原酶法检测连翘苷对LPS刺激BV2细胞一氧化氮（NO）表达量的影响;一氧化氮合酶分型法检测连翘苷对LPS刺激BV2细胞一氧化氮合酶（i NOS）活性的影响;Western-blot法检测连翘苷对LPS刺激BV-2细胞TLR4蛋白表达影响。结果 50~200μg/ml连翘苷能抑制LPS诱导BV2细胞的炎症反应。结论连翘苷能够抑制小胶质细胞活化产生的炎症反应,其机制可能是通过抑制TLR4信号通路而发挥效用。

碘过剩对甲状腺的病理生理效应

目的 探讨碘过剩与甲状腺疾病的关系。方法 观察不同浓度的高碘对大鼠甲状腺的影响 ,以及对人类甲状腺滤泡上皮细胞的作用。结果 实验动物组均出现弥漫性胶质性甲状腺肿 ,随着投碘量的增加 ,甲状腺绝对与相对重量与正常对照组比均见明显增加 (P <0 .0 0 5 ) ;不典型增生区域增多 ;甲状腺滤泡上皮高度降低 ,甲状腺滤泡腔面积扩大 ,核仁组成区嗜银蛋白 (AgNOR )计数增加 ,与正常对照组比较均有明显差异 (均P <0 .0 0 1)。培养的人甲状腺滤泡上皮细胞在碘浓度 0 .75 μg/ml中 6 %～ 2 5 %的细胞出现变形 ,线粒体、粗面内织网及绒毛增多 ;碘浓度 3.75 μg/ml时 ,30 %～ 40 %细胞表现为线粒体肿胀 ,粗面内织网扩张 ;碘浓度 18.75 μg/ml时 90 %细胞溶解 ,可见层状小体。 结论 过量摄碘与甲状腺机能亢进症 ,甲状腺机能减退症 ,甲状腺炎及甲状腺癌等疾病的发生可能有密切关系。

碘和甲状腺球蛋白诱导大鼠自身免疫性甲状腺炎的研究

目的 研究碘与自身免疫性甲状腺炎 (EAT)的关系。方法 用碘和甲状腺球蛋白 (TG)诱导SD大鼠建立甲状腺炎模型 ,随机分为 5组 ,每组 10只。正常对照组 (NC组 ) ;少量碘组 (LI组 ) :饮 5 0 0 μg/L碘化钠水 ;大量碘组 (HI组 ) :饮 5 0 0mg/L碘化钠水 ;TG组 :于实验第 15天大鼠接受皮内多点注射完全福氏佐剂乳化的TG各 10 0 μg作为初次免疫 ,2周后以不完全福氏佐剂乳化的TG加强免疫 ,以后每周加强免疫 1次至第 6周末实验结束 ;TG +HI组 :TG及HI给药方法同上。至第 6周末实验结束处死所有动物 ,用放免法检测血清TG抗体 (TGAb)及甲状腺过氧化物酶抗体 (TPOAb)效价 ,并于光镜下观察甲状腺组织淋巴细胞浸润程度。结果 TG +HI组、HI组及TG组甲状腺滤泡破坏及淋巴细胞浸润均较明显 ,TG +HI组及HI组与NC组比较 ,P<0 .0 5 ,TG组与NC组比较有增高趋势 ,但无统计学意义。 3组TGAb、TPOAb均明显高于NC组及LI组 (P<0 .0 1;仅HI组TPOAbP<0 .0 5 )。各组TGAb及TPOAb水平与甲状腺病理分级呈正相关关系 (r =0 .9,P<0 .0 5 )。结论 高碘可诱发SD鼠EAT发生 。