急诊超早期钻孔引流术治疗高血压脑出血的意义

目的探讨急诊超早期应用钻孔引流术治疗高血压脑出血的意义。方法64例高血压脑出血患者按手术时期分为超早期组和早期组,每组32例,均行脑出血血肿钻孔引流术。结果超早期手术组患者死亡率为6.25%,早期手术组为34.38%,两组比较差异具有显著统计学意义(P<0.01)。随访:超早期手术组24例中生活自理的有20例,占83.3%;早期手术组17例中生活自理的有7例,占41.2%,两组比较差异具有显著统计学意义(P<0.01)。结论有手术适应证的高血压脑出血患者,应在发病6 h内急诊行颅内血肿钻孔引流术。

辣椒素诱导人胃癌MKN-45细胞凋亡及其分子机制的研究

目的:探讨辣椒素诱导人胃癌MKN-45细胞的凋亡作用及其分子机制。方法:用MTT法检测MKN-45细胞生长情况。荧光光镜、透射电镜、DNA凝胶电泳和流式细胞仪检测细胞凋亡。Westernblot蛋白印迹法检测细胞内Bcl-2、Bax和C-myc蛋白表达。结果:辣椒素对MKN-45细胞有明显的生长抑制及诱导凋亡作用,并呈剂量、时间依赖性。光镜与电镜下可见到明显的凋亡细胞。DNA凝胶电泳显示出特征性凋亡梯状带。蛋白印迹法表明辣椒素可使Bax表达升高,Bcl-2和C-myc表达下降。结论:辣椒素能明显抑制人胃癌MKN-45细胞生长,诱导细胞凋亡,并主要通过调节Bax、Bcl-2和C-myc等蛋白的表达来实现。

高温训练对士兵血液及淋巴细胞HSP72表达的影响

目的研究高温条件下训练对士兵血常规和生化指标及外周血淋巴细胞热休克蛋白72(heat shock protein,HSP72)表达的影响,为高温训练时士兵的健康监护提供依据。方法选择训练组和对照组士兵共148人,训练组又分为下午进行训练的高温训练1组和上午进行训练的高温训练2组,于训练结束后抽取外周静脉血,进行血常规及血液生化指标的测定,并用流式细胞术测定外周血淋巴细胞的HSP72水平。结果各组血常规和生化指标的检测结果都在成年男子的正常值范围之内,部分指标在不同组之间比较差异有统计学意义。高温训练1组外周血淋巴细胞HSP72水平明显高于高温训练2组和对照组。结论高温条件下训练会对机体产生明显影响,使机体处于应激状态,必须注意对士兵的健康监护,防止发生明显的机体损伤。

羟基磷灰石纳米粒子对人胃癌细胞增殖及侵袭的影响

目的:探讨羟基磷灰石纳米粒子(Nano-HAP)对人胃癌细胞系增殖、侵袭的影响及机制。方法:以0、25、50、100、150、200μg/mL的Nano-HAP分别作用3种细胞48h;100μg/mL的Nano-HAP分别作用3种细胞细胞12、24、36、48、60、72h,使用MTT法检测Nano-HAP对胃癌细胞增殖的影响;100μg/mL Nano-HAP分别作用于SGC-7901、BGC-823、MKN-28细胞48h,以倒置相差显微镜观察细胞的生长情况;以过河实验、黏附测定观察Nano-HAP对胃癌细胞侵袭力的影响。结果:Nano-HAP可明显抑制胃癌细胞的增殖和生长,且呈剂量-时间效应关系。过河实验、黏附实验显示,Nano-HAP能降低胃癌细胞的体外侵袭和运动能力,随浓度增高,过河时间延长,细胞黏附力降低(P<0.05)。结论:Nano-HAP可抑制人胃癌细胞的增殖和生长,并降低其体外侵袭能力。

溶栓加抗凝疗法与单纯抗凝疗法对次大面积肺栓塞的疗效及远期预后的影响

目的分析次大面积肺栓塞症患者行溶栓或抗凝治疗的有效性及安全性，并随访1年，观察远期无事件生存率。方法将确诊的106例次大面积肺栓塞症患者随机分为两组，A组（n=51）予以尿激酶20000U／kg静脉滴注。溶栓结束后，开始予以皮下注射低分子量肝素治疗，并重叠口服华法林，尔后单纯应用华法林，直至INR达到2～3。B组（n=55）只用低分子量肝素和华法林抗凝，用法同A组。观察疗效并随访1年，观察主要终点事件（再发肺栓塞、严重出血及死亡）发生率。结果两组一般情况、基础临床情况均无显著差异（P〉0．05）。A组51例用尿激酶溶栓和低分子量肝素抗凝治疗者，46例有效（90．2％），有1例（1．9％）患者发生脑出血；B组55例单用低分子量肝素抗凝治疗者，37例有效（67．3％），无严重出血发生.随访1年时，A组有4例（13．7％）发生主要终点事件，B组有6例（14．5％）发生主要终点事件，两组之间无统计学差异（P〉0．05）。结论联合应用尿激酶溶栓和低分子量肝素抗凝治疗次大面积肺栓塞症患者安全、有效，但与单用低分子量肝素抗凝治疗相比，其并不能改善1年后的无事件生存率。

原发性腹膜后肿瘤114例手术治疗分析

目的总结原发性腹膜后肿瘤(PRPT)的临床特征、诊断及治疗经验、教训。方法对我院114例经手术和病理证实的原发性腹膜后肿瘤的临床表现、辅助检查、病理类型及外科治疗等临床资料进行回顾分析。结果首发症状及体征多数为腹痛及腹部包块。B超及CT的诊断率分别为91.6%,94.2%。其中良性肿瘤44例,占38.6%,恶性肿瘤70例,占61.4%。本组良性肿瘤切除率95.5%,恶性肿瘤切除率85.7%。术后良性肿瘤复发4例,行根治术;恶性肿瘤复发31例,26例行根治术,5例行部分切除术。结论B超、CT等影像学检查是诊断PRPT的重要手段。完整切除肿瘤是治疗PRPT的关键和影响其预后的重要因素。对侵犯脏器者应采用将累及脏器一并切除,不能切除和切除后再发者宜探查活检和再次手术切除。

血红素加氧酶-1对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨血红素加氧酶-1(HO-1)对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:采用HO-1的诱导剂钴原卟啉(CoPP)和抑制剂锌原卟啉(ZnPP)分别进行干预处理后,建立大鼠的心肌缺血/再灌注损伤模型。观察大鼠再灌注后心肌形态变化,检测HO-1基因在大鼠心肌的表达情况,测定大鼠左心室心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:再灌注前使用CoPP进行预处理,可以诱导HO-1蛋白的表达上调;HO-1蛋白表达上调可以减少缺血再灌注后的心肌细胞坏死,提高心肌组织中SOD含量并降低MDA的含量。结论:CoPP诱导的HO-1过表达可以抑制心肌缺血再灌注损伤后的细胞坏死,从而减轻心肌的再灌注损伤,其主要机制与抗氧自由基有关。

参麦注射液对急性肺挫伤患者TNF-α、IL-6和IL-8的影响

目的观察参麦注射液对急性肺挫伤患者炎性细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)的影响。方法选择70例急性肺挫伤患者,随机分为对照组和治疗组,各35例。两组均给予常规西医治疗,治疗组在此基础上加用参麦注射液治疗,两组疗程均为7 d。观察急性肺挫伤患者平均住院时间、肺部感染率、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)发生率,比较两组患者血清TNF-α、IL-6、IL-8变化情况。结果治疗组患者平均住院时间、肺部感染率、ARDS发生率均较对照组明显降低(P均<0.05);治疗7 d后,治疗组患者血清TNF-α、IL-6、IL-8水平较对照组有明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论参麦注射液能显著减少急性肺挫伤患者炎性细胞因子TNF-α、IL-6、IL-8的产生,抑制炎症反应。

结直肠癌合并肠梗阻手术治疗118例临床分析

目的探讨结直肠癌合并肠梗阻的手术治疗方法。方法回顾性总结了118例结直肠癌合并肠梗阻患者的手术处理方法和治疗效果。结果右半结肠梗阻38例,36例行一期切除吻合,2例行回肠造口术;其余80例低位梗阻患者中53例行一期切除吻合,10例行Mile’s术,8例行Hartmann术,9例行结肠造口术,术后低位梗阻一期切除吻合43例患者中4例出现吻合口瘘,10例Dixon+横结肠造口术者未出现吻合口瘘。死亡2例。结论一定条件下,一期切除吻合是治疗结直肠癌并急性肠梗阻可行、有效的方法。顺行结肠灌洗可提高一期根治切除率。直肠癌行Dixon+横结肠预防造口术是值得借鉴的手术方式。

急性下壁心肌梗死累及右心室的临床特点及预后

目的总结急性下壁心肌梗死合并右室心梗的临床特征和院内死亡率。方法对76例急性下壁心肌梗死未累及右室患者(Ⅰ组)和56例急性下壁心肌梗死累及右室患者(Ⅱ组)的临床资料进行回顾性对比分析。结果年龄、性别、冠心病危险因素及家族史等,两组间比较差异无统计学意义;但反映心肌梗死面积的CK及CK-MB峰值Ⅱ组较Ⅰ组高;低血压、心源性休克、快速心律失常(阵发性心房颤动,非持续性室性心动过速)、缓慢心律失常(包括窦性心动过缓,Ⅲ度房室传导阻滞)发生率,Ⅱ组高于Ⅰ组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。接受再灌流治疗的患者病死率在两组间差异无统计学意义(P>0.05),而接受常规治疗患者病死率Ⅱ组显著高于Ⅰ组(P<0.05)。结论下壁心肌梗死累及右室有并发症发生率高、近期预后差的特点,早期溶栓或急诊介入治疗可明显改善患者预后。

内皮细胞一氧化氮合成酶多态性与血压、血脂和血糖的关系研究

目的研究内皮细胞一氧化氮合成酶(endothelial nitric oxide synthase gene,eNOS)298Glu/Asp多态性与血压、血脂和血糖代谢的关系。方法采用PCR-RFLP方法检测184例原发性高血压患者和196例血压正常对照者中eNOS298Glu/Asp多态性的分布,并分析在不同eNOS298Glu/Asp多态性下,血压与总胆固醇、TG、HDL、LDL、血糖等危险因素的相互关系。结果eNOS298Glu/Asp多态性在不同血压组和不同性别组中的分布没有显著差异。但不同年龄、舒张压、BMI组eNOS298Glu/Asp多态性分布有显著性差异(P<0.05);eNOS298突变型(Asp/Asp)和高血清胆固醇患者(血清总胆固醇5.4mmol/L以上)患高血压的相对危险度(OR)显著高于其他患者。结论eNOS298Glu/Asp多态性与血脂对舒张压有明显的联合作用,eNOS298突变型(Asp/Asp)能明显增加血清总胆固醇5.4mmol/L以上患者患高血压的危险性。eNOS298Glu/Asp多态性与血清总胆固醇水平结合,可用于预测和分析不同个体患高血压的危险性。

塞来昔布对人肝癌SMMC-7721细胞的生长抑制作用

目的 研究环氧合酶 2 (cyclooxygenase 2 ,COX 2 )抑制剂塞来昔布对人肝癌SMMC 772 1细胞的生长抑制作用。方法 用MTT比色法观察其对肝癌细胞生长的影响 ;荧光显微镜和透射电子显微镜检测细胞凋亡 ,TUNEL染色法记数细胞凋亡指数 ,流式细胞仪定量分析。结果 塞来昔布以剂量依赖的方式抑制SMMC 772 1细胞的生长 ,2、10、2 0及 40mmol L塞来昔布对肝癌细胞的生长抑制率分别为 2 0 78%、3 3 3 7%、48 5 7%和 64 96%(P <0 0 1)。荧光显微镜和透射电镜观察到细胞皱缩、核质浓缩、核碎裂以及凋亡小体形成等凋亡形态学改变。流式细胞仪定量分析示 2、10、2 0及 40mmol L浓度下细胞凋亡率分别为 ( 7 44± 0 3 4) %、( 19 5 9± 1 73 ) %、( 2 9 0 4± 4 18) %和 ( 4 2 14± 2 40 ) %,与对照组 ( 2 13±0 17) %比较均有显著性差异。结论 塞来昔布能抑制人肝癌SMMC 772 1细胞增殖 ,亦能诱导其凋亡 ;

硬膜外应用虎纹镇痛肽-Ⅰ对大鼠外周神经挤压再生模型脊髓背角c-fos表达影响的研究

目的通过观察硬膜外给予虎纹镇痛肽-Ⅰ对大鼠外周神经挤压模型机械痛阈与脊髓背角c-fos表达的影响,探讨虎纹镇痛肽-Ⅰ对再生神经神经性疼痛的影响。方法雄性Wistar大鼠60只随机均分成3组,A组为坐骨神经挤压模型组;B组为坐骨神经挤压模型+虎纹镇痛肽-Ⅰ治疗组;C组为假手术组。分别制成模型后,术后21d起检测机械刺激阈值及c-fos表达计数。结果A、B组各项指标与C组比较有显著差异;A组与B组比较c-fos表达阳性细胞计数及机械痛阈均有显著差异。结论虎纹镇痛肽-Ⅰ能有效减轻再生神经的神经性疼痛程度,促进神经的完善修复。

大鼠自体神经移植与外周神经挤压再生模型脊髓背角c-fos表达的比较研究

目的建立大鼠外周神经挤压神经再生模型和大鼠外周神经自体神经移植神经再生模型,观察对比各模型神经恢复过程中机械痛觉超敏的变化及脊髓背角c-fos表达的改变,探讨两种神经再生模型中神经再生与神经性疼痛的联系。方法雄性Wistar大鼠60只随机均分成3组,A组为坐骨神经挤压模型组;B组为自体神经移植模型组;C组为假手术组。分别制成模型后,术后18d起检测机械刺激阈值及c-fos表达计数。结果A、B组各项指标与C组比较有显著差异;A组各指标与B组有显著差异。结论两种模型再生神经生长进入去神经支配区域时,均出现支配区域的痛觉超敏和疼痛相关行为,神经性疼痛的发生时间、强度以及恢复均有不同,并和神经再生情况相关,提示神经性疼痛是评估神经功能恢复的一个重要的参数。

舒氧康在创伤性急性肺损伤治疗中的作用

目的研究舒氧康对创伤性急性肺损伤的治疗作用。方法选择60例创伤性急性肺损伤患者,随机分为舒氧康治疗组(n=30)和常规治疗组(对照组,n=30),对照组接受常规治疗。舒氧康治疗组在常规治疗基础上静脉滴注舒氧康1500 ml,0.3 ml/(kg.min),1次/d,连用3 d,观察两组的临床疗效并检测治疗前及治疗第2、3天的血清TNF-α、IL-6和IL-8水平变化。结果舒氧康治疗组与对照组在治疗前TNF-α、IL-6和IL-8水平无差异。治疗后舒氧康治疗组的TNF-α、IL-6和IL-8水平下降较对照组明显(P<0.05)。舒氧康治疗组治疗后呼吸频率(RR)、氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2),氧合指数(PaO2/FiO2)与对照组差异有统计学意义(P<0.05)。结论舒氧康可显著抑制机体炎症介质的产生,创伤性急性肺损伤早期应用治疗效果明显。

大鼠PDLLA/NGF套管模型与自体神经移植模型脊髓背角c-fos表达的比较研究

目的建立大鼠PDLLA/NGF(外消旋聚乳酸/神经生长因子)复合套管模型和大鼠外周神经自体神经移植神经再生模型,观察对比各模型神经恢复过程中机械痛觉超敏的变化及脊髓背角c-fos表达的改变,探讨两种神经再生模型中神经再生与神经性疼痛的联系。方法雄性Wistar大鼠60只随机分成3组,A组为自体神经移植再生模型组;B组为PDLLA/NGF套管修复模型组;C组假手术组。分别制成模型后,术后18d起检测机械刺激阈值及c-fos表达计数。所有数据采用均值±标准差(x±s)表示,组间采用t检验,用SPSS11.0软件进行统计分析,P<0.05为有统计学差异。结果A、B组各项指标与C组比较有显著差异;A组与B组比较c-Fos表达阳性细胞计数及机械痛阈无显著差异。结论两种模型再生神经生长进入去神经支配区域时,均出现支配区域的痛觉超敏和疼痛相关行为,神经性疼痛程度无差异。

线粒体自噬在褪黑素抗缺血再灌注损伤中的作用

目的初步探讨线粒体自体吞噬在褪黑素抗缺血再灌注损伤中的作用。方法体外培养N2a细胞,模拟缺血再灌注,加入褪黑素(melatonin,Mel),用DNA琼脂糖凝胶电泳和Caspase3活性测定分析细胞凋亡情况,并采用激光共聚焦分析线粒体自噬现象。结果(1)Mel能抑制缺血再灌注介导的N2a细胞caspase3的活性,并减轻N2a细胞DNA的片段化;(2)N2a细胞缺血90min再灌注12h,未观察到线粒体自噬现象,而加入Mel的N2a有大量的线粒体自噬现象。结论线粒体自噬可能是褪黑素抗缺血再灌注损伤的机制之一。

热休克大鼠小脑中小脑肽1和孤独谷氨酸受体2表达变化及其与血管活性物质相关性研究

目的:探讨热休克大鼠小脑小脑肽1(Cbln1)和孤独谷氨酸受体-2(Glud2)表达的变化及意义。方法:60只SD大鼠随机分为3组:空白组,休克早期组和休克晚期组。大鼠置于恒温恒湿箱模拟湿热天气。生理记录仪检测大鼠生命体征。ELISA检测小脑组织中Cbln1和血清中降钙素基因相关肽(CGRP)含量,流式细胞仪检测Glud2表达,放射免疫分析法检测血清中肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)、血管紧张素-Ⅱ(AngⅡ)、肾素(RA)浓度。结果:休克早期组和休克晚期组Cbln1和Glud2含量显著高于空白组(P<0.05);休克晚期组Cbln1和Glud2含量显著高于休克早期组(P<0.05);相关性分析显示Cbln1、Glud2分别与E、NE、AngⅡ、RA呈正相关(P<0.05);Cbln1和Glud2与CGRP无明显相关性(P>0.05)。结论:热休克大鼠Cbln1和Glud2表达增加,它们可能是自身抗休克机制之一。