前部增生性玻璃体视网膜病变引起慢性低眼压房水生成率的测定

目的 :探讨前部增生性玻璃体视网膜病变 (anteriorproliferativevitreoretinopathy,aPVR)低眼压状态下房水生成率变化 ,从房水动力学的角度揭示aPVR引起慢性低眼压的发病机制。方法 :利用培养的同种兔皮肤成纤维细胞制作aPVR引起慢性低眼压的动物模型。于术前及术后不同时间点分别观测眼压 ,术后 14d、2 8d、5 6d分别以高效液相色谱仪测量房水荧光素清除率 ,进一步计算房水生成率。结果 :术后 2周、4周、8周实验组平均眼压、房水生成率明显低于对照组 (P <0 0 5或P <0 0 1)。结论 :在aPVR病理状态下 。

实验性兔眼aPVR房水经葡萄膜巩膜流出量的测定

目的 :探讨前部增生性玻璃体视网膜病变 (anteriorproliferativevitreoretinopathy ,aPVR)病理状态下房水经葡萄膜巩膜流出量的变化 ,从房水动力学的角度揭示aPVR引起慢性低眼压的发病机制。方法 :利用培养的同种兔皮肤成纤维细胞制作aPVR引起慢性低眼压的动物模型。于术后 14d、2 8d和 5 6d分别测定房水经葡萄膜巩膜流出量 (uveoscleraloutflow ,Fu)。结果 :术后 2周 ,实验组和对照组房水经葡萄膜巩膜流出量无明显差别 ,但均明显高于正常组 ;术后 4周、8周实验组房水经葡萄膜巩膜流出量明显高于对照组。结论 :在aPVR病理状态下 。

油酸在人肝癌HepG2细胞内转化生成9,10-二羟基硬脂酸

目的以人肝癌细胞株HepG2验证油酸转化生成9,10-二羟基硬脂酸(DHSA)途径。方法将HepG2细胞消化传代接种于24孔培养板,24h贴壁后分别加入含50μmol/L和100μmol/L油酸的无血清MEM培养液,培养24h和48h后测定细胞裂解液及上清液中DHSA和油酸(OA)的含量。结果添加50μmol/L和100μmol/L油酸培养24h后,HepG2细胞裂解液中DHSA浓度分别为(3.29±0.38)ng/ml和(6.33±1.99)ng/ml,无油酸对照组为(2.08±0.61)ng/ml;OA含量分别为(645.07±142.81)ng/ml和(1341.6±349.69)ng/ml,对照组为(359.68±12.06)ng/ml;上清液中DHSA和OA含量亦显著高于对照组。培养48h后,油酸组细胞裂解液中OA含量仍高于对照组,DHSA含量仅100μmol/L油酸组高于其他组;细胞上清液中OA含量仅100μmol/L油酸组高于对照组,DHSA含量各组间无显著差异。结论油酸可在HepG2细胞内代谢生成DHSA。

油酸在高甘油三酯血症患者体内转化生成9,10-二羟基硬脂酸

目的比较高甘油三酯血症患者食用油酸（oleic acid,OA）含量不同的茶籽油和调和油前后,血清OA和9,10-二羟基硬脂酸（9,10-dihydroxystearic acid,DHSA）的含量和变化,以探讨OA是否在高甘油三酯血症患者体内转化生成DHSA。方法采用随机双盲对照研究,将50名高甘油三酯血症患者随机分为茶籽油组和调和油组,每组各25例。受试者每日摄入以上实验油25~30g,持续8w。在研究开始时和结束时测定身高、体重、BMI以及血清中OA、DHSA、总甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、血糖、丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）水平。结果研究结束后茶籽油和调和油组分别获得21和25例有效数据。实验开始时两组性别分布、年龄、BMI、TG、TC、ALT、AST、总能量、三大营养物质摄入水平、各脂肪酸摄入量及活动水平无显著差异。实验结束时,与调和油组相比,茶籽油组油酸和单不饱和脂肪酸摄入量以及血清OA和DHSA水平显著增加,多不饱和脂肪酸摄入量减少,其他各项指标无显著变化。与实验开始时相比,茶籽油组油酸和单不饱和脂肪酸摄入量以及血清中OA和DHSA含量显著增高,体重和BMI显著下降及多不饱和脂肪酸摄入量减少,其他各项指标无显著变化;调和油组除体重和BMI显著下降外,其他各项指标无显著变化。结论油酸在高甘油三酯患者体内可代谢生成DHSA。