心钠素前体分子内调控对心肌Na^+-K^+-ATP酶的作用

目的：研究利钾尿肽及心钠素前体分子内调控作用对心肌Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰ酶的作用。方法：将大鼠心肌匀浆后，分别加入利钾尿肽、心钠素以及利钾尿肽＋心钠素，用比色法测定Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰ酶活性。将大鼠心脏悬挂于Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ灌流装置，分别以利钾尿肽、心钠素、利钾尿肽＋心钠素为灌流液，灌注心脏，用四道生理仪观测左心室内压、左心室收缩最大速率，左心室舒张最大速率，心率及冠脉流量。结果：心钠素虽然对Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰ酶有抑制作用（抑制率２６．２％），但是，与对照无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。利钾尿肽显著抑制酶的活性（抑制率４６．５％，Ｐ＜０．０１）这种抑制作用可被心钠素抵消（抑制率１７．６％，Ｐ＞０．０５）。利钾尿肽可以增加左心室收缩和舒张最大速率以及左室内压，而这种强心作用可因心钠素的加入而消失或减弱。结论：利钾尿肽可以抑制心肌Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰ酶的活性，产生强心作用，心钠素可以抵消以上作用。

洛沙坦与络活喜对老年自发性高血压鼠利钾尿肽与心钠素摩尔比值的影响

目的 :探讨利钾尿肽 (KP)与心钠素 (ANP)摩尔比值变化在老年自发性高血压鼠 (SHR)治疗中的意义。方法 :30只老年 SHR随机分为洛沙坦组 (L 组 )、络活喜组 (A组 )及模型组 (S组 ) ,每组 10只 ;10只同龄Wistar Kyoto(WKY)大鼠 (W组 )作为对照组。用放射免疫分析方法分别测定模型各组治疗后老年 SHR血浆、心房及主动脉组织的 KP和 ANP含量。结果 :治疗结束时 ,各组大鼠血浆 KP、ANP水平均无差异 (P均 >0 .0 5 ) ,但未经治疗的 S组 SHR血浆 KP/ ANP摩尔比值较对照组及两个治疗组水平均显著降低 (P<0 .0 5或P<0 .0 1) ,S组心房中 KP/ ANP摩尔比值高于其它 3组 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1)。结论 :KP与 ANP比例关系的改变在老年 SHR的治疗中可能发挥着重要作用。

心血管疾病患者血浆CF6的含量变化

目的 :研究常见心血管疾病中血浆内线粒体偶联因子 6 (mitochondrialcouplingfactor 6 ,CF6 )含量的变化 ,以探讨CF6在其发病中的意义。方法 :放射免疫分析检测血浆CF6的含量 (pg/ml)。结果 :正常健康人群血浆CF6含量为 2 10 5± 33 7pg/ml。原发性高血压患者为 30 7 5± 95 5pg/ml,急性心肌梗塞患者为 36 4 5±10 5 1,心力衰竭患者为 35 1 2± 10 4 6 ;睡眠呼吸暂停综合征患者为 35 1 9± 87 1,原发性高血压伴糖尿病患者为4 6 6 4± 136 3,p<0 0 1,与正常人比较均明显升高 (均p <0 0 1或p<0 0 5 ) ;稳定性心绞痛患者为 2 6 6 3± 6 9 3,心律失常患者为 2 5 8 8± 80 1,有上升趋势 ,但无统计学明显差异 (p >0 0 5 ) ,肺动脉高压患者降低 (15 9 3±12 2 8,p>0 0 5 )。结论 :原发性高血压、急性心肌梗塞、心力衰竭、睡眠呼吸暂停综合征患者血浆CF6含量明显升高 ,并与病情严重程度有关 ,提示CF6可能在其病理生理过程中发挥着重要的作用 ,对于变化的机制及其意义有待于深入研究。

依那普利和氯沙坦对自发性高血压大鼠同型半胱氨酸及一氧化氮水平的影响

目的 :探讨血浆同型半胱氨酸 (Hcy)、叶酸、维生素 (Vit)B12 和一氧化氮 (NO)水平与高血压的关系 ,以及依那普利、氯沙坦在降压的同时对Hcy、叶酸、VitB12 和NO水平的影响。 方法 :雄性自发性高血压大鼠 (SHR)分为 3组 (n =6 ) :依那普利组 1 5mg/(kg·d)灌胃 ,氯沙坦组 37 5mg/(kg·d)灌胃 ,SHR对照组及Wistar kyoto(WKY)对照组用等量蒸馏水灌胃。采用全自动荧光偏振免疫分析法测定血浆Hcy水平 ,离子捕捉分析法测定血浆叶酸水平 ,微粒子酶固有因子分析法测定血浆VitB12 水平 ;Griess法测定血浆NO代谢产物硝酸盐 (NO-3 )水平。 结果 :①SHR对照组血浆Hcy、叶酸水平与WKY对照组相比无显著性差异 (P >0 0 5) ;②SHR对照组血浆VitB12水平较WKY对照组明显升高 ;③依那普利、氯沙坦治疗后对Hcy、叶酸及VitB12 水平均无明显影响 ;④SHR对照组血浆NO-3 水平明显下降 ;⑤依那普利治疗 2周后NO-3 含量回升至 4 1 2 6± 5 1 6 μmol/L ,与SHR对照组之间有显著性差异 (P <0 0 1 ) ;氯沙坦治疗 2周后NO-3 含量虽有上升 ( 35 0 3± 4 31 μmol/L) ,但与未治疗的SHR相比无显著性差异 (P>0 0 5)。 结论 :本研究未发现Hcy水平与高血压有相关性 ;SHR较高的VitB12 水平可能与预防Hcy的危险性有关 ,但也不排?

老年心血管疾病患者的心理特点

目的:分析和探讨老年心血管病患者的心理特点以及对心血管疾病的影响,从而更有针对性地进行心理干预,提高治疗的整体效果。方法:利用心理学方法对老年心血管病患者的心理现象、特点及对疾病的影响进行分析、归纳。结果:根据老年心血管病患者的心理表现特点及对疾病的影响,把老年心血管病患者的心理状态分为10个类型押稳定型、焦虑型、恐惧型、疑虑型、豁达型、孤独型、任性型、依赖型、轻视型和盲目型。结论:老年心血管病患者具有独特的心理特点,有针对性的心理干预可能提高治疗的整体效果。

苯那普利与科素亚联合应用对高血压肾病的保护作用

目的 :研究苯那普利联合科素亚对自发性高血压大鼠肾脏损害的保护作用。方法 :用 13月龄SHRs作为实验组 ,同龄WKY大鼠作为正常对照组 ,实验组分别予以苯那普利、科素亚及苯那普利 +科素亚联合治疗 12周。实验前及实验开始后 4、8、12周各组测定血压、2 4h尿白蛋白排泄 ;比较实验结束时各组血浆及肾脏组织AngⅡ、TGF - β1水平。结果 :苯那普利、科素亚及苯那普利 +科素亚都可以明显降低SHRs血压、2 4h尿白蛋白排泄 ,但以苯那普利 +科素亚效果最好。 3组中血浆及肾脏组织中的AngⅡ水平在科素亚组升高 ,在科素亚以及苯那普利 +科素亚组下降。 3组中血浆和肾脏组织的TGF - β1水平都有显著降低 ,以合用药组降低的程度最大。结论 :联合应用苯那普利和科素亚 ,可以协同降低自发性高血压大鼠的血压 ,进一步延缓高血压造成的肾脏损害。

老年舒张性心力衰竭治疗的研究进展

舒张性心力衰竭(DHF)是一组具有心力衰竭的症状和体征、射血分数正常或轻度受损而舒张功能异常的临床综合征,在老年人中具有很高的发病率和死亡率,但目前尚无被普遍承认的治疗方案。笔者介绍了老年DHF治疗的研究进展。

原发性高血压患者红细胞超微结构和聚集性的改变与血压的关系

目的应用电镜技术观察原发性高血压患者红细胞超微结构和聚集性的改变,探讨其在原发性高血压发病过程中的作用。方法随机选择无伴随疾病的原发性高血压患者36例作为实验组,对照组为12例正常成年人,采取空腹静脉血,制成电镜标本,在扫描电镜和透射电镜下观察,拍照,记数,测试比表面积。结果扫描电镜下和透射电镜下,原发性高血压组的异常形态红细胞所占比例均显著升高(P<0.05,t=5.11,4.83,3.07,2.98),并与舒张压呈明显正相关,原发性高血压组的比表面积明显减小(P<0.05,t=2.56)。并且两种电镜下均发现高血压组呈聚集状态的红细胞显著增多,9例伴有左心室肥厚的原发性高血压患者的红细胞聚集现象更加明显。结论血压增高可能与红细胞超微结构的改变有关,红细胞聚集性增高和异常红细胞变形性降低将导致血流动力学发生改变。

缺氧性肺动脉高压对左心室心肌细胞凋亡的影响及与心肌AngⅡ含量的相关分析

目的:探讨缺氧性肺动脉高压(PAH)对左心室心肌细胞凋亡及凋亡基因表达的影响以及与心肌组织血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)含量变化的相关关系。方法:采用心肌细胞原位末端标记、左心室心肌凋亡基因免疫组织化学染色及半定量分析和HPLCRIA法分别检测了2001年10月至2003年2月因各种原因引起缺氧和缺氧合并PAH[PASP>30mmHg,PAMP>20mmHg(1mmHg=0.133kPa)]死亡的17例患儿心肌细胞凋亡指数和5种相关凋亡基因蛋白表达及心肌AngⅡ的含量。结果:与对照组相比较,缺氧组的左心室心肌细胞凋亡指数和凋亡基因的蛋白表达明显高于对照组(P<0.01),而缺氧合并PAH组与缺氧组却无明显差异(P>0.05),单纯缺氧及缺氧合并PAH组心肌组织AngⅡ均显著高于对照组(P<0.01),缺氧合并PAH组高于单纯缺氧组,2组相比较P<0.05。缺氧和缺氧合并PAH患儿心肌组织AngⅡ与心肌细胞凋亡指数呈显著正相关(相关系数分别为0.513,P<0.01,0.551,P<0.05)。结论:缺氧是引起左心室心肌细胞凋亡的主要原因,而PAH的形成并未进一步使左心室心肌细胞凋亡加重,缺氧与AngⅡ在引起左心室心肌细胞凋亡过程中发挥了重要作用。

原发性高血压患者微量蛋白尿与超重、肥胖的关系

目的:探讨原发性高血压微量蛋白尿与超重、肥胖的关系。方法:不伴有糖尿病、原发性肾脏疾病的原发性高血压患者53例,按体重指数(BMI)分为正常体重、超重、肥胖3组,检测其尿微量白蛋白(MA)、β2-微球蛋白(β2-MG)、血液生化指标及一般情况,并进行比较分析。结果:正常体重者尿MA明显低于超重、肥胖者,差别有显著性意义(均P<0.01);超重与肥胖者间尿MA差别无显著性意义;正常体重、超重、肥胖者间血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)等生化指标及尿β2-MG差别无显著性意义。结论:高血压患者超重、肥胖可能与原发性高血压早期肾损害有关。

苯那普利、氯沙坦联合治疗对自发性高血压大鼠靶器官的保护作用

目的研究苯那普利、氯沙坦联合治疗对自发性高血压大鼠(SHRs)靶器官的保护作用。方法13月龄SHRs作为实验组,同龄WKY大鼠作为正常对照组,实验组分别予以苯那普利、氯沙坦及苯那普利+氯沙坦联合治疗12w。实验前及实验开始后4、8、12w测量各组血压、24h尿白蛋白排泄;比较实验结束时各组心脏重量、血浆及心脏、肾脏组织AngⅡ、TGFβ1水平。结果苯那普利、氯沙坦及苯那普利+氯沙坦都可以明显降低SHRs血压、24h尿白蛋白排泄,减轻心肌肥厚,但以苯那普利+氯沙坦效果最好。3组中血浆、心肌及肾脏组织中的AngⅡ水平在氯沙坦组升高,在氯沙坦以及苯那普利+氯沙坦组下降。3组中循环和组织的TGFβ1水平都有显著降低,以合用药组降低的程度最大。结论联合应用苯那普利和氯沙坦与单药治疗相比,对于降低SHRs的血压有很好的协同作用,对心脏、肾脏等靶器官有更好的保护作用。

氨氯地平对自发性高血压大鼠内皮舒张功能的影响

目的 :探讨自发性高血压大鼠 (spontaneouslyhypertensiverat,SHR)内皮舒张功能的改变及氨氯地平能否改善SHR血管内皮舒张功能。方法 :采用体外灌注的方法测定WKY大鼠正常血压组、SHR对照组及SHR氨氯地平治疗组大鼠胸主动脉环对不同浓度乙酰胆碱 (Ach)的舒张反应变化。结果 :SHR治疗组的血压 [(1 8 5±2 2 )kPa]明显低于SHR对照组 [(2 7 5± 2 7)kPa] (P =0 0 0 0 0 ) ,与WKY大鼠血压 [(1 6 8± 1 4)kPa]相比无显著性差异 (P =0 1 1 63) ;与WKY大鼠比较 ,SHR胸主动脉环对乙酰胆碱的舒张反应明显减弱 (P =0 0 0 0 6)。治疗组胸主动脉对乙酰胆碱的最大舒张反应 (78 8%± 8 6 % )明显高于对照组 (64 7%± 1 0 2 % ) ,二者有极显著性差异 (P =0 0 1 9)。但仍低于WKY大鼠 (90 0 1 %± 1 1 4% ) (P =0 0 4 1 8)。结论 :SHR内皮依赖的血管舒张功能减低 ,氨氯地平长期治疗显著降低SHR血压并明显改善SHR受损的内皮舒张功能 。

心脏血管紧张素Ⅱ受体与β肾上腺素受体相关的调节特点

心脏的血管紧张素Ⅱ受体两种亚型（ＡＴ１Ｒ、ＡＴ２Ｒ）与β肾上腺素受体两种亚型（β１－ＡＲ、β２－ＡＲ）之间存在着许多相关的调节特点，本文就近年来这一领域内的研究进展予以综述。

原发性高血压及糖尿病患者动脉硬化指数检测的意义

目的比较单纯高血压与合并高脂血症和冠心病、脑血管疾病高血压患者及单纯糖尿病与糖尿病伴高血压患者间动脉硬化指数差异,并与健康者进行比较,同时分析影响动脉硬化指数的因素。方法①选择2004-04/2004-09解放军总医院门诊内科患者226例。按照患者的诊断结果将其分为5组单纯高血压组51例(男25例,女26例),高血压伴高脂血症组53例(男23例,女30例),高血压伴冠心病和/或脑血管病组53例(男22例,女31例),单纯糖尿病组21例(男14例,女7例),糖尿病伴高血压组48例(男27例,女21例)。选择同期本院健康体检者50人为健康对照组(男34例,女16例)。均对检测项目知情同意。②采用Cardio Vision M S2000动脉硬化测量仪在上午800/1100检测受试对象的动脉硬化指数、血压、脉压和心率。受试者安静休息5～10m in,坐位取右上臂测量,由指定的专业人员操作,测量3次,取其平均值作为最后的测定结果。并测量受试对象的身高、体质量,记录一般情况。③所有参数经正态性检验,动脉硬化指数不符合正态分布,余参数均为正态性分布。动脉硬化指数经倒数转换,即动脉硬化指数的倒数,转变为正态分布。采用t检验进行组间比较,Pearson相关系数进行相关分析。结果单纯高血压患者51例,高血压伴高血脂症患者53例,高血压伴冠心病和/或脑血管病患者53例,单纯糖尿病患者21例,糖尿病伴高血压患者48例,健康体检者50人均进入结果分析。①高血压伴冠心病和/或脑血管病组和糖尿病伴高血压组患者的动脉硬化指数明显高于健康对照组(P<0.01)。高血压组、高血压伴高脂血症组以及糖尿病组的动脉硬化指数与健康对照组比较,差异不明显(P>0.05)。②动脉硬化指数的倒数与年龄、收缩压和脉压呈显著负相关(r=-0.534,-0.544,-0.768,P<0.01);与舒张压呈显著正相关(r=0.185,P<0.01),与体质量指数和心率无明显相关性(r=-0.011,0.088,P>0.05)。结论①动脉硬化指数越高,高血压患者合并冠心病、脑血管疾病的可能性越大。②糖尿病合并高血压可明显促进动脉硬化的发展。③年龄、收缩压、脉压、舒张压大小与动脉硬化指数有关。

肾素-血管紧张素系统与夜间高血压及血压昼夜节律的关系

目的 :探讨肾素 血管紧张素系统与夜间高血压及血压昼夜节律的关系。方法 :分别对 30例正常人、30例轻中度高血压病患者 (必须同时具备夜间血压增高 )进行动态血压监测。同时采用放免法测定 8∶0 0、16∶0 0、2 2∶0 0、2∶0 0血浆肾素活性 (PRA)及血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )浓度。结果 :30例患者与 30例正常人 2 4h动态血压变化曲线相似 ,均呈双峰 谷状。高肾素型患者PRA、所有患者和正常人的AngⅡ水平昼夜变化规律相似 ,都在 2∶0 0时最低 ,8∶0 0达最高 ,此后 16∶0 0、2 2∶0 0时依次降低。高肾素型患者不同时间点的PRA活性均高于正常人 ,并与平均动脉压 (MAP)呈正相关 (P <0 0 5 )。高血压患者不同时间点AngII水平均高于正常人 (P <0 0 5～ 0 0 1) ,与MAP呈正相关 (P <0 0 5 ) ;其夜间AngII水平与夜间SBP呈正相关 (P <0 0 1)。结论 :肾素 血管紧张素系统与夜间高血压及血压昼夜变化节律有关。

先天性心脏病肺动脉高压对左室心肌细胞凋亡的影响及与心肌AngⅡ含量的相关分析

目的探讨先天性心脏病(CHD)合并肺动脉高压(PAH)对左室心肌细胞凋亡的影响以及与心肌局部血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)含量变化的相关关系。方法采用心肌细胞原位末端标记、左室心肌凋亡基因免疫组织化学染色及半定量分析和HPLC-R IA法分别检测了2001年10月至2003年2月因先天性心脏病、先天性心脏病合并肺动脉高压(PASP>30 mmHg,PAMP>20 mm-Hg)死亡的14例患儿心肌细胞凋亡和5种相关凋亡基因蛋白表达及心肌AngⅡ的含量。结果与对照组相比较,CHD组的左室心肌细胞凋亡指数和凋亡基因的蛋白表达明显高于对照组(P<0.01),而CHD合并PAH组又高于CHD组(P<0.05),单纯CHD及CHD合并PAH患儿心肌组织AngⅡ均显著高于对照组,CHD合并PAH患儿高于单纯CHD,并且CHD合并PAH患儿组织AngII与心肌细胞凋亡指数和凋亡基因的表达量呈显著相关(相关系数分别为0.522,P<0.01,0.546,P<0.05),而CHD合并PAH患儿PASP与心肌细胞凋亡指数亦呈正相关(相关系数分别为0.591,P<0.05)。结论肺动脉压和多种因素直接和或间接引起的组织AngⅡ升高在CHD合并PAH左室心肌细胞凋亡的过程中共同发挥了直接和或间接的作用,为PAH对左心功能的影响提供了实验依据。

原发性高血压患者红细胞形态与聚集性的改变及意义

目的:观察高血压病患者红细胞形态及聚集性的改变,探讨其在高血压病发病过程中的作用。方法:随机选择无伴随疾病的原发性高血压患者30例作为实验组,正常成年人10例为对照组,采取空腹静脉血,制成电镜标本,在扫描电镜和透射电镜下观察,拍照,记数,测试比表面积。结果:扫描电镜下,原发性高血压组的双凹圆盘形红细胞所占比例明显降低,嵴形、口形、类球形红细胞所占比例显著升高(P<0.05)。透射电镜下,高血压组哑铃形红细胞所占比例明显降低(P<0.01),比表面积减少(P<0.01)。并且两种电镜下均发现高血压组呈聚集状态的红细胞显著增多,9例伴有左心室肥厚的高血压病患者的红细胞聚集现象更加明显。结论:高血压病存在红细胞形态改变,表现为异常形态红细胞显著增多和红细胞聚集性增高,比表面积减少,提示高血压病红细胞形态学改变可能是其变形性降低的原因之一。

血管紧张素Ⅱ2型受体的功能及其信号转导

血管紧张素 2型受体 (AT2 )的生理功能及其信号转导机制 ,过去所知甚少 ,并存在错误认识。近年来对 AT2的研究进展很快 ,对其功能和信号转导机制又有新的发现和认识。

低氧促进大鼠骨骼肌成肌细胞体外增殖

目的:探讨轻中度低氧对大鼠骨骼肌成肌细胞(SkM s)增殖的影响。方法:采用血球计数板计数法和流式细胞术观察了3%、10%氧浓度及CoC l2对SkM s数量和增殖指数的影响。结果:低氧组细胞较对照组细胞数量和增殖指数明显增加(P<0.05),10%氧浓度促增殖作用更为明显,CoC l2对大鼠SkM s没有促增殖作用。结论:轻中度低氧可以促进大鼠SkM s的增殖,为体外大量扩增细胞提供了新思路。