老年心血管疾病患者应用不同剂量阿司匹林抗血小板治疗的临床研究

目的研究老年心血管疾病患者应用不同剂量阿司匹林抗血小板治疗的效果及安全性。方法91例老年冠心病患者随机分为阿司匹林(50 mg/d)组、阿司匹林(100 mg/d)组及对照组(复方丹参滴丸250 mg/d),药物治疗8周后,观察试验前后血常规、血小板聚集率改变及胃黏膜出血损伤等副作用发生情况。结果与对照组比较阿司匹林50 mg/d及100 mg/d对血小板聚集率均有确切的抑制作用;在血小板聚集率抑制方面,阿司匹林50 mg/d与100 mg/d间差异无统计学意义;胃肠道副作用发生情况各组差异无统计学意义,但阿司匹林100 mg/d组发生例数较多。结论老年患者应用阿司匹林50 mg/d及100 mg/d均能获得确切的抗血小板聚集效果,且较安全。

依那普利对老年心肌梗死后左室重构的防治效果

目的:探讨老年人急性心肌梗死(AMI)后左室重构的发生及血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)-依那普利的防治效果.方法:51例老年AMI患者于发病后24小时随机分为依那普利组(5mg/d逐渐加量至20mg/d)和对照组.定期检查超声心动图,随访观察6个月(n=49).结果:依那普利组(n=23)左室舒张末期容量指数(LVEDVI ml/m2)和左室收缩末期容量指数(LVES-Ⅵml/m2)从1～6个月没有明显增加,左室质量指数(LVMI gl/m2)在6个时明显减少.而对照组(n=25)上述指标明显增加伴左室射血分数(LVEF%)降低.对照组前壁AMI的LVEDVI、LVESVI比下壁AMI和治疗组前壁AMI均显著增加(P＜0.05～0.01).结论:急性AMI后的左室重构主要是梗塞区膨展,左室扩张及容量负荷增加.依那普利可减少AMI后左室容量和质量指数,对左室重构的发生和发展有明显的防治作用.

心力衰竭临床表现的随龄特点

目的 对比分析不同年龄心力衰竭常见的临床特点 ,为临床诊断和治疗老年心力衰竭提供依据。方法 将70 4例 4 5岁以上心力衰竭患者按年龄分为 3组 ,4 5～ 5 9岁为老年前期组 ,6 0～ 79岁为老年组 ,80岁以上为高龄组。分别对其临床表现进行对比分析。结果 不同年龄组心衰各有特点 ,随着增龄 ,出现多方面的不同 :①舒张性心衰及心源性休克的比例亦显著增加 ;②年龄越大 ,症状越不典型 ;③随着增龄 ,心脏增大的比例逐渐降低 ,单纯心率增快比例显著增加 ;肺部阳性体征明显增加 ,哮鸣音和湿罗音的比例显著增多 ;④辅助检查的阳性率逐渐增加 ,尤其是高龄心衰肺部X线检查、心电图Ptf-V1阳性对早期诊断和治疗有很大帮助 ;⑤肺、肾、脑、消化道、各种栓塞等并发症显著增加。结论 不同年龄心衰临床表现各具特点 ,年龄越大 ,临床表现越不典型 ,尤其是高龄老人 ,一旦出现心衰 ,往往起病急、病情重 ,易在短期内并发重要脏器严重并发症 ,预后不良 ;早期辅助检查对高龄心衰诊断有较大帮助 ;不同年龄心衰治疗应区别对待。

老年男性高血压病患者缺血性脑血管病患病率及与血压达标的相关性研究

目的对全程管理良好的老年男性高血压病患者缺血性脑血管疾病患病率及与血压达标的相关性研究。方法选取2011年10月-2014年4月在解放军总医院老年病房就诊〉60岁的男性患者,按既往有无高血压病史及当前的血压控制情况分为3组,正常血压组、高血压控制达标组和高血压控制不达标组。调查缺血性脑血管疾病（包括短暂性脑缺血发作、腔隙性脑梗死和脑血栓）的检出率及与血压达标的相关性。结果该群体中高血压患者的血压控制达标率（79.23%）远高于一般人群。血糖、血脂、吸烟等危险因素控制较好。正常血压组、高血压控制达标组和高血压控制不达标组患者的全部缺血性脑血管疾病（包括短暂性脑缺血发作、腔隙性脑梗死和脑血栓）患病率分别为10.50%、22.60%和42.20%。其中,短暂性脑缺血发作（TIA）的患病率3组相近似,分别为1.30%vs 1.30%vs 2.00%;高血压控制不达标组和高血压控制达标组腔隙性脑梗死和脑血栓的患病率均明显高于正常血压组（22.50%vs 10.30%vs 6.10%;17.60%vs 11.10%vs 3.10%）。对缺血性脑血管病（包括TIA、腔隙性脑梗死和脑血栓）的总患病率进行比较发现,高血压控制达标组和控制不达标组的发病风险也明显高于正常血压组（OR 2.178,95%CI为1.328-3.573,P=0.002;OR 4.710,95%CI为2.596-8.544,P=0.000）。结论老年男性高血压患者,理想血压的控制在缺血性脑血管疾病的发生和发展中发挥了重要的作用,年龄和伴随疾病等其他因素也会影响患者预后。

Grp78和caspase-12在缺氧心肌细胞中的表达

目的利用体外培养的心肌细胞缺氧模型,观察不同缺氧时间点Grp78和caspase-12在心肌细胞中的表达变化。方法将原代培养的大鼠心肌细胞,随机分为正常对照组,缺氧0.25h、0.5h、1h、1.5h、2h、4h、8h、12h、16h、24h组,通过TUNEL法检测缺氧心肌细胞凋亡,应用Westernblot法检测不同缺氧时间点Grp78和caspase-12在心肌细胞中的表达。结果与对照组相比,缺氧组细胞凋亡指数随缺氧时间延长逐渐升高;Grp78蛋白于缺氧0.25h开始表达,缺氧1h达到峰值;procaspase-12于缺氧0.5h表达开始增高,2h达到峰值;caspase-12于缺氧1h表达上升,4h达到峰值。结论缺氧激活了内质网应激反应,可引起心肌细胞凋亡。

Salubrinal保护心肌细胞内质网应激凋亡的实验研究

目的探讨Salubrinal对衣霉素诱导的乳鼠原代心肌细胞凋亡的保护作用及机制。方法采用消化贴壁法获得乳鼠原代心肌细胞,分别给与不同浓度的Salubrinal(10μmol、20μmol、40μmol)预处理,30min后加入TM(5μg/ml),继续培养24h后通过流式细胞和TUNEL检测方法对乳鼠心肌细胞凋亡进行检测;Western印迹法检测凋亡过程中Caspase-12蛋白酶的表达变化。结果经Salubrinal预处理的细胞同单独使用衣霉素相比,细胞凋亡率和细胞凋亡指数均显著下降;Caspase-12表达明显减少。结论Salubrinal对衣霉素诱导的乳鼠原代心肌细胞凋亡具有保护作用,其机制可能是通过抑制内质网应激凋亡通路。

衣霉素诱导乳鼠原代心肌细胞凋亡的实验研究

目的探讨衣霉素在诱导大鼠心肌细胞凋亡中的作用和可能的凋亡通路。方法采用消化贴壁法分离乳鼠原代心肌细胞,应用衣霉素对乳鼠原代心肌细胞进行凋亡诱导,通过MTT、DNA梯带、Hoechst染色等方法对心肌细胞凋亡进行定性和定量检测,选出合适的诱导浓度和诱导时间。用Western印迹法检测凋亡过程中Grp78、caspase-12蛋白酶的表达变化。结果衣霉素5μg/mL诱导24h后可引起30%心肌细胞凋亡,并出现典型的凋亡形态改变;在TM(5μg/mL)诱导3h和24h时分别有Grp78和caspase-12蛋白表达。TM诱导48h表现出DNA弥散样变化。结论衣霉素可通过内质网应激通路诱导心肌细胞凋亡,5μg/mL诱导24h可作为衣霉素建立乳鼠原代心肌细胞内质网应激凋亡模型的合适条件。

影响老年充血性心力衰竭患者血清CA125的相关因素分析

目的探讨老年冠心病慢性充血性心力衰竭（CHF）患者血清CA125水平与心功能等相关因素之间的关系。方法测定178例老年冠心病CHF患者血清肿瘤标志物CA125、癌胚抗原（CEA）、甲胎蛋白（AFP）、CA199、CA15—3、CA724以及肝肾功能和N末端脑钠肽（NT-proBNP）；超声心动图测定二尖瓣舒张早期E峰最大流速（Ve）、舒张晚期A峰最大流速（Va）、Ve／Va、左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室收缩末期内径（LVESD）及左心室射血分数（LVEF）、左心室射血时间。所有患者根据NYHA分为Ⅰ＋Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级3组；统计其胸腔积液、外周水肿、心房颤动的发生率。结果（1）178例患者中血清CA125≤35U／m191例，CA125中位数9．9（3．4～33．7）U／ml；〉35U／m187例，中位数64．4（20．2—462．1）U／ml。CA125〉35U／ml组NYHA心功能Ⅲ＋Ⅳ级82例，Ⅰ＋Ⅱ级5例；≤35U／ml组Ⅲ＋Ⅳ级7例，Ⅰ＋Ⅱ级84例，组间心功能差异有统计学意义（X^2=133．3，P〈0．001）。CA125增高组胸腔积液、心房颤动、外周水肿的发生率高于CA125≤35U／ml组[32．2％（28／87）、5．5％（5／91），51．7％（45／87）、9．9％（9／91），78．2％（68／87）、19．8％（18／91），P均〈0．01]，NT—proBNP、LVESD、LVEF、左心室射血时间比较差异均有统计学意义[2524．0（104．0～19308．0）、356．0（32．0—5201．1）ng／L，35（27—55）、32（26—53）mm，49％（23％-66％）、59％（42％～69％），268（210～312）、290（260～340）ms，P均〈0．05]。（2）直线回归显示：血清CA125与血浆NT—proBNP、尿素氮呈正相关（r=0．3326、P=0．002，r=0．3430、P=0．002），与LVEF、左心室射血时间呈负相关（r=-0．3016、P=0．006，r=-0．3336、P=0．004）。结论老年冠心病CHF患者血清CA125随着心功能分级恶化而升高，并且与血浆NT-proBNP水平、LVEF、左心室射血时间以及有无胸腔积液、心房颤动、外周水肿等因素有关。

临床阿司匹林抵抗研究进展

临床阿司匹林抵抗是指服用阿司匹林后仍有血栓事件发生,但临床阿司匹林抵抗有诸多影响因素,许多学者对阿司匹林抵抗概念的科学性提出质疑,本文对临床阿司匹林抵抗及影响因素做一综述。