新西兰兔腹主动脉缩窄术(肾动脉上)后心肌收缩和舒张功能的变化

目的建立高血压病导致的射血分数正常性心力衰竭的动物模型。方法雄性新西兰兔35只随机分为2组:手术组(n=25)在右侧肾动脉上1cm处行腹主动脉缩窄术;假手术组(n=10)作为对照组。术后观察有无心衰的临床表现,手术前后监测血流动力学变化并定期复查超声心动图。结果手术组于术后2周出现心室肥厚,术后4周出现心衰临床表现、等容舒张期时间延长、左室舒张末压升高以及-dp/dtmax降低。组织Doppler超声提示二尖瓣环舒张早期与舒张晚期波峰比值降低(以上均P<0.05),而射血分数和+dp/dtmax无显著性差异。结论手术组动物出现了心衰的临床表现、左室舒张功能受损但射血分数保持正常,符合人类高血压病导致的射血分数正常性心力衰竭的特点。

高龄老人医院获得性急性肾功能衰竭的分析

目的了解高龄老人(≥80岁)医院获得性急性肾功能衰竭(HAARF)的致病因素、诱因及肾功能转归。方法前瞻性观察老年病房中高龄老人的血清肌酐变化,分析HAARF的致病因素和诱因,并观察肾功能的转归。结果35例高龄男性老年患者发生HAARF,94.3%患有慢性肾脏病或能够导致肾损害的全身性疾病如高血压和/或糖尿病。引起HAARF的致病因素以肾外因素多见容量不足、心力衰竭和肾毒性药物诱发者分别占28.6%、31.4%和17.1%,肾实质疾病基础上发生HAARF者仅占14.3%,其他占8.6%。在以上诱因基础上并发感染者高达71.4%,常见的是肺部感染诱发心力衰竭。保证充足的液体补充和强有力的血流动力学支持是针对该病的有效治疗手段。尽管高龄,85.7%的HAARF患者经过及时治疗肾功能恢复至基础水平,仅14.3%肾功能无恢复或恶化。结论高龄老人HAARF多因肾外因素如容量不足、心力衰竭和肾毒性药物而诱发,大部分患者患有基础肾脏病或潜在肾损害。及时发现肾功能的变化,积极给予综合治疗,85.7%患者的肾功能可逆。

老年慢性肾功能衰竭患者左室心肌质量的改变(附90例临床分析)

目的 探讨老年慢性肾功能衰竭 (CRF)患者心肌质量的变化及相关危险因素。方法 应用超声波心动图对老年 CRF ～ 期患者90例 ,老年原发性高血压病 1～ 2级高危 (EH)而肾功能正常患者 74例及健康老年人 40例的室间隔、左室后壁厚度、左室舒张末内径以及射血分数进行测量 ,计算出左室心肌质量 (LVM) ;监测 2 4 h动态血压 ,测出平均收缩压及舒张压 ;同时测定血肌酐、尿素氮、血红蛋白、血清白蛋白 ,并进行统计学分析。结果 老年 CRF患者 LVH发生率高 (96.70 % ) ;其扩张型肥厚及非对称型肥厚明显多于原发性高血压组。L VM明显增加 ,本组 CRF患者的 LVM平均为 2 0 9.92± 53.57g/ m2 ,与对照组 1 35.67± 2 9.68g/ m2及高血压组 1 91 .45± 41 .50 g/ m2比较 ,差异有显著性意义 (P<0 .0 1 )。CRF患者的 LVM增加 ,除与血压增高的程度 (r=0 .51 1 ,P<0 .0 0 1 )相关外 ,还与血肌酐 (r=0 .60 1 ,P<0 .0 0 1 )、尿素氮 (r=0 .52 1 ,P<0 .0 0 1 )、血红蛋白(r=0 .545,P<0 .0 0 1 )、血清白蛋白 (r=0 .374,P<0 .0 0 1 )等密切相关 ,与高血压病程 (r=0 .0 0 3,P<0 .370 )、舒张压 (r=0 .0 95,P<0 .386)无明显相关。结论 老年 CRF患者心肌质量的改变由多种因素所致 ,设法减轻 LVM是 CRF的重要治疗目标。

心肾疾病血管内皮损伤的保护

心脏和肾脏是控制机体循环和血流动力学稳定的两个重要器官，心血管疾病（cardiovascular disease，CVD）和慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）之间的关系在临床上尤其是在老年病学临床工作中越来越受到人们的关注。日前已有不少研究表明CKD是决定CVD预后的独立危险测子，在CVD高危人群组，

老年慢性肾功能不全伴高血压病患者血浆中利钾尿肽与心钠素的变化

目的 探讨老年慢性肾功能不全 (CRF)伴高血压病患者血浆中利钾尿肽 (KP)与心钠素 (ANP)的变化。方法 选择老年CRFⅡ～Ⅲ期伴有高血压病的患者 2 6例 ;选择同期老年原发性高血压病 (EH) 1～ 3级高危患者而肾功能正常者 2 5例为对照组。应用超声心动图仪测量室间隔、左室后壁厚度、左室舒张末内径并计算出左室心肌重量 (LVM ) ;监测 2 4h动态血压 ,测出平均收缩压 (SBP)及舒张压 (DBP) ;同时测定血浆中的KP与ANP、血肌酐、尿素氮 ,进行统计学分析。结果 CRF组SBP ,DBP及LVM均高于EH组 ,而且KP ,ANP及KP ANP亦高于EH组 ,两组间有明显差异。结论 KP 。

舒张性心力衰竭大鼠循环及组织交感活性与肾胺酶的相关性研究

目的研究舒张性心力衰竭大鼠模型血浆及心肌组织肾胺酶与交感神经递质多巴胺、肾上腺素、去甲肾上腺素的关系,探讨其在舒张性心力衰竭中的作用。方法采用腹主动脉和左侧肾动脉同时缩窄的方法建立大鼠舒张性心力衰竭模型,通过超声心动图监测和左心导管检查评价舒张性心力衰竭大鼠模型。研究血浆交感神经递质与肾胺酶之间的关系。结果术后12周成功建立舒张性心力衰竭大鼠模型。与假手术组比较,手术模型组大鼠血浆交感神经递质水平明显增高[其中多巴胺(15707.34±2 518.76)ng/ml比(7 731.34±1 162.59)ng/ml,P<0.01;肾上腺素(161.15±36.93)ng/ml比(61.72±13.84)ng/ml,P<0.01;去甲肾上腺素(141.06±50.98)pg/ml比(55.66±20.28)pg/ml,P<0.01],而肾胺酶水平明显降低[(9.33±5.46)pg/ml比(19.07±6.88)pg/ml,P<0.01]。相关分析表明循环肾胺酶与多巴胺、肾上腺素、去甲肾上腺素水平具有负相关关系(相关系数r分别为-0.640、-0.594、-0.528,均为P<0.05),而心肌组织肾胺酶与多巴胺、肾上腺素、去甲肾上腺素水平无明显相关性(相关系数r分别为0.584、0.474、0.194,均为P>0.05)。结论采用联合腹主动脉和左侧肾动脉同时缩窄的方法可以成功建立大鼠舒张性心力衰竭模型,此时肾胺酶在交感神经活性改变中发挥一定作用。

老年慢性肾功能衰竭并发急性左心功能衰竭的早期诊断

目的为老年慢性肾功能衰竭(CRF)患者并发急性左心功能衰竭(AHF)的早期诊断和处理提供帮助。方法50例60岁以上CRF患者分为两组,I组为CRF并发AHF31例,Ⅱ组为同期其他疾病并发AHF19例,采用临床调查法对其常见的临床早期症状进行对比分析。结果老年CRF并发AHF时早期症状不典型,更容易延误病情。结论在临床上准确及时诊治可阻止病情的发展,挽救患者的生命。

心-肾-贫血综合征的研究进展

临床上充血性心力衰竭（congestive heart failure，CHF）、慢性肾功能不全（chronic kidney insufficiency，CKI）和贫血（anemia）三者之间存在着密切关系。2001年，Silverberg在柏林国际心脏病学-肾脏病学研讨会上，提出了心-肾-贫血综合征（cardio-renal-anemia syndrome，CRAS）的概念，并成为近年来研究的热点之一。

54例老年慢性肾衰竭患者急性左心衰竭的临床分析

慢性肾衰竭（CRF）患者在血液透析前，由于高血压、水钠潴留、肺部感染等原因，常发生急性左心衰竭（AHF），从而使病情加剧。本文探讨了CRF患者发生AHF的相关因素，旨在为临床预防和治疗提供相关的依据。

代谢综合征的心肾损害

代谢综合征（metabolic syndrome，MS）是一组由遗传与环境因素共同决定的临床综合征，以中心性肥胖、糖尿病或糖调节受损、脂代谢异常、高血压为主要特征，以胰岛素抵抗为共同病理生理基础，合并出现多种代谢性疾病为临床特点的一组临床症候群。随着经济的发展、人口老龄化，我国的MS患病率呈明显上升趋势。不同地区和人群的MS流行特征不同。近年来越来越多的研究表明MS可以引起多种心、肾损害。

老年心血管疾病合并急性肾损伤的诊治

老年人急性肾衰竭（ARF）的发生率是成人的3．5倍，其中9％为严重心血管事件的并发症。我院近10年回顾性分析结果发现老年ARF占同期ARF患者总数的33％，其中心血管事件并发症引起的为25．3％，占老年ARF病因的第2位。老年人的ARF较少单独发生，常作为某种病因诱发的多器官功能衰竭表现的一部分，ARF与其它器官功能不全可相互影响而加重病情。因此，在老年心血管疾病患者中，及早发现ARF危险因素、早期诊断、有效治疗，对患者预后的改善非常重要。

老年男性高血压降压治疗后动态舒张压与心血管事件发生的危险

目的探讨老年男性高血压患者降压治疗后动态舒张压水平与心血管事件发生之间的关系.方法调查随访748例经治疗后行动态血压监测的老年男性高血压患者,记录调查期间首次发生的主要心血管事件.结果老年男性高血压患者经治疗后,动态舒张压<70 mmHg组和≥90 mmHg组的急性心血管事件发生率分别为11.9/100人-年和13.6/100人-年,均比参照组(70～79 mmHg)7.0/100人-年明显增高;治疗后的高血压患者动态舒张压与心血管事件之间存在U形曲线关系,即当舒张压<70 mmHg时心血管发病危险反而明显增加,这种关系即使在调整了其地因素以后仍然独立存在.结论老年男性高血压患者经积极治疗后动态舒张压降至<70 mmHg时,心血管事件发生的危险开始增加.

自发性高血压大鼠心肌肥厚和心肌MAPK、AngⅡ的关系

放免法测定自发性高血压大鼠（SHR）血浆及心肌血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量，凝胶内磷酸化法测定心肌丝裂素活化蛋白激酶活性（MAPK），以心脏重／体重表示心肌肥厚程度。结果表明：与4个月的WKY大鼠比较，4个月的SHR血浆和心肌组织AngⅡ及心肌MAPK活性分别增加了218．6％、101.2％和107．0％，心肌肥大程度严重，其中MAPK活性与心肌肥大程度呈明显正相关。提示4个月SHR心肌肥厚可能是由MAPK介导的，AngⅡ可能参与了MAPK活性升高。与4个月SHR比较，15个月SHR心肌MAPK活性降低29．7％，血浆及心肌AngⅡ分别降低17．2％和31.3％，而心肌肥大程度却增加了38．51％。提示随着年龄增加SHR心肌肥厚程度明显加重，但SHR心肌MAPK活性和AngⅡ含量却明显降低。

老年心肌梗死伴与不伴心脏破裂的临床病理特点分析

目的探讨老年心肌梗死伴与不伴心脏破裂的临床病理差异。方法将107例尸检证实的老年人心肌梗死分为心脏破裂与未破裂两组(破裂组22例,未破组85例),并进行临床病理对照。结果破裂组年龄(79·1±9·1岁)高于未破组(71·8±10·9岁,P<0·01),女性(11例,50·0%)多于未破组(21例,24·6%,P<0·05),有心绞痛史者(10例,45·5%)明显少于未破组(74例,87·1%,P<0·01),初发性心肌梗死(17例,77·3%)多于未破组(44例,52·3%,P<0·05),冠状动脉主要分支明显狭窄(36支,40·9%,平均1·64支/人)明显少于未破组(194支,57·1%,平均2·28支/人,P<0·01),单支病变(13例,59·1%)多于未破组(29例,33·8%,P<0·05)。心脏破裂部位以前壁近心尖处多见。结论高龄、女性、初发、既往无心绞痛史、冠脉单支病变者心脏破裂常见,破裂部位多见于前壁近心尖处。

阿托伐他汀对体外心肌细胞肥大的抑制作用

目的探讨阿托伐他汀体外抑制心肌肥厚的药理作用。方法体外培养新生大鼠的心室肌细胞,用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌细胞肥厚模型,以不同浓度的阿托伐他汀作用于心肌细胞,用软件分析测量心肌细胞表面积,3H-亮氨酸参入法检测心肌细胞蛋白合成速率及使用RT-PCR半定量测定心钠素(ANP),脑钠素(BNP)和特异分布于心脏的丝氨酸蛋白酶(Corin)的表达变化。结果AngⅡ可成功诱导体外培养的新生大鼠心室肌细胞肥大,表现为心肌细胞面积和3H-亮氨酸的参入增加,ANP、BNP、Corin表达升高等特征性改变,从而分析阿托伐他汀对心肌肥厚的作用。阿托伐他汀可逆转上述变化并呈剂量依赖性,而作为溶剂的DM-SO对肥大的心肌细胞差异无显著性。结论阿托伐他汀抑制AngⅡ介导的体外心肌细胞肥大,预示其具有降脂以外的其他重要药理作用。

5606例老年人肾功能测定及正常值研究

对5606例老年人进行肾功能测定及对正常值探讨,结果显示其血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)呈明显正偏态分布,运用百分位数估计95％正常值范围:血清BUN男性为3.77～9.79mmol/L,女性为3.53～9.35mmol/L;Cr男性为71.0～137.7μmol/L,女性为60.0～118.2μmol/L。