内毒素血症时大鼠心肌细胞凋亡与血管紧张素受体表达关系的研究

目的:对脂多糖诱导大鼠内毒素血症时心肌细胞凋亡与血管紧张素II受体AT1、AT2表达变化进行分析。方法:Wistar大鼠随机分为3组(n=10):空白组、脂多糖(LPS)干预2 h(L2)组、LPS干预6 h(L6)组。根据分组情况经腹腔注射LPS(10 mg/kg)制备内毒素血症模型,对照组给予等体积生理盐水腹腔注射。应用免疫组织化学法检测凋亡相关因子Bcl-2和Bax蛋白表达,并通过TUNEL法检测心肌细胞凋亡变化,并采用免疫组织化学、RT-PCR方法观察了大鼠心肌AT1、AT2受体表达变化,电镜观察心肌组织病理变化。结果:LPS干预2 h后Bcl-2阳性细胞表达开始明显上调,之后开始下降,但仍高于对照组(P<0.05)。Bax的表达随着干预时间的延长不断增加,6 h后表达与对照组相比,有显著的统计学差异(P<0.01)。Bcl-2/Bax的比率在干预开始2 h时升高,随后开始下降,心肌细胞凋亡增加。随着LPS干预的时间延长,AT1受体、AT2受体蛋白、mRNA表达水平呈下降趋势,6 h后表达与对照组相比,有显著的统计学差异(P<0.01)。结论:大鼠经LPS干预后随时间延长Bcl-2/Bax的比率呈下降趋势,心肌细胞凋亡增加,与AT1受体、AT2受体表达水平下降呈负相关,说明血管紧张素受体表达下调可能与内毒素血症时大鼠心脏功能损伤有关,为临床预防及治疗全身炎症反应所致心功能损伤提供一条新的思路以及实验室理论基础。

延续性护理对提高冠状动脉介入术后患者生活质量的研究

随着医学介入技术的飞速发展，经皮冠状动脉介入技术（PCI）凭借创伤性小、适用范围广、见效快及住院时间短等优点，成为诊治冠心病（CHD）的重要方法和途径［1，2］。一直以来，CHD患者经PCI治疗出院后就意味着与医院的关系终结，只有回院复诊才能得到进一步的康复信息，患者的需要有时难以得到及时合理的满足，特别是现代医学由过去的生物医学模式逐渐转变成社会-心理-生物医学模式的今天，对患者生理及心理的综合治疗及护理就显得尤为重要。