心脏外科硕士研究生教育模式探讨

心血管外科是外科学的一门重要分支,心血管外科医生培养周期长,需要的知识全面,而且较难掌握。目前我国专业研究生结合住院医师培训不规范,存在临床时间短,轮转科室培训不规范、轮转过程中无有效考核,研究生导师不重视及毕业要求脱离实际,研究生毕业临床技能考核不严等问题。文章结合美国胸心外科医师培训计划分析探讨我国心脏外科硕士研究生教育模式。通过合理安排学习时间,加强轮状科室培训及严格考核,毕业论文要求结合实际,严进严出,规范研究生导师带教模式等方法,将有助于处于住院医生规范化培训第一阶段的心外科硕士研究生的教育培养。

超声心动图在肥厚性梗阻型心肌病外科治疗中的作用

目的总结超声心动图在肥厚性梗阻型心肌病（HOCM）外科治疗中的应用经验。方法自2003年6月至2014年6月共收治HOCM患者56例。其中男性38例,女性18例;年龄18～65岁,平均（39.4±14.1）岁。术前均常规行超声心动图确诊。所有患者采用改良Morrow手术,行肥厚室间隔心肌的彻底切除,疏通左室流出道,术中经食管超声心动图（TEE）监测评估手术解除梗阻效果,术后1～2周内再次经胸超声心动图复查手术效果。随访时复查超声心动图。结果所有56例患者术前经胸超声心动图（TTE）检查均见室间隔不对称肥厚,室间隔厚度平均（28.6±7.9）mm,左心室流出道压差平均（89.7±27.9）mm Hg。所有患者均可见中、重度二尖瓣收缩期前向运动（SAM征）,42例患者伴有不同程度的二尖瓣关闭不全。所有患者均成功接收改良Morrow手术,无室间隔穿孔及高度房室传导阻滞等严重并发症。术中食道超声测量左室流出道压差（LVOTG）14.5±9.6 mm Hg,较术前[（94.7±32.4）mm Hg]明显降低（P=0.00001）。手术前后经胸心脏超声数据统计比较表明,术后室间隔厚度[（12.0±3.8）mm]较术前[（28.6±7.9）mm]明显变薄（P=0.0000）,左室流出道压差[（16.8±11.5）mm Hg[较术前[（89.8±27.9）mm Hg]明显降低（P=0.0000）。二尖瓣关闭不全程度及SAM现象明显改善或消失。术后平均随访60个月,患者术前症状均明显减轻或消失,恢复正常生活,超声心动图检查左心室流出道压力阶差保持术后水平或稍有降低。结论超声心动图在HOCM外科治疗中起重要作用,可用于术前诊断、术中指导手术、术后评估手术效果及随访。

先天性冠状动脉瘘合并扩张的外科治疗临床分析

目的通过回顾性分析冠状动脉瘘合并扩张手术治疗的临床资料,提出对这种复杂畸形的诊疗经验。方法回顾性分析2001年5月至2016年10月,共11例先天性冠状动脉瘘合并冠状动脉扩张的患者在解放军总医院心血管外科实施手术治疗的临床资料,根据不同冠脉解剖特点采取不同的手术方式,总结死亡和并发症发生率等临床特征性指标,并对患者进行随访。结果 1例患者术后心梗严重低心排死亡。体外循环时间(104.8±44.9)min,阻断时间(71.9±34.1)min,呼吸机辅助呼吸(26.0±20.5)h,术后出院时间(12.5±7.7)d。术后2例患者出现室性心律失常;心包填塞1例;心肌梗死2例。其余患者无并发症发生。9例患者经电话或再次住院随访,1例患者失访。随访患者均无症状存活。平均随访58.2(10~105)个月。无因心脏事件再次手术患者。结论对冠状动脉瘘合并扩张这种少见畸形患者,冠状动脉造影及多源螺旋CT三维重建是诊断的重要方法,一经确诊应手术治疗,术式应选择个体化方案,手术近远期疗效肯定。

重组活化凝血因子Ⅶ在心血管外科的应用

由于心肺转流导致血液稀释、血小板破坏以及体温变化、大量凝血因子消耗等，心脏手术易发生严重出血，导致输血量增加，术后并发症和死亡率升高。临床医生因此积极寻找各种减少出血的策略和措施。重组活化凝血因子Ⅶ（recombinant activated factorⅦ，rFⅦa）最初作为血友病患者的止血剂应用于临床，近年来也用于心血管手术中一些常规治疗效果不佳、难以控制的出血，取得了满意的止血效果，国内亦开始有所应用。

冠心病合并心脏瓣膜疾病的手术治疗

目的总结冠心病合并心脏瓣膜疾病的外科治疗方法.方法 1998年4月～2004年12月,同期治疗57例冠心病合并心脏瓣膜疾病患者,平均年龄60岁(42～78岁);心功能II级9例,III级37例,IV级11例;二尖瓣病变37例,主动脉瓣病变11例,联合瓣膜病变9例;均伴有单支或多支冠状动脉病变.手术在中低温体外循环下进行.心脏停跳后先做静脉桥的远端吻合,然后处理瓣膜.心脏复苏后在升主动脉开放前完成大隐静脉与升主动脉的吻合.乳内动脉的吻合在瓣膜置换或成形后心脏复苏前完成.本组行二尖瓣成形8例,行二尖瓣置换29例,行主动脉瓣置换11例,行双瓣置换9例(其中39例为机械瓣置换,10例为进口生物瓣置换).冠脉搭桥1～5支,平均2.7支/例. 结果术后早期死亡1例,死亡率为1.75%,其余患者住院期间无严重并发症.随访6个月～7年,无死亡,患者生活质量均明显提高,心功能I级45例,II级11例. 结论同期施行冠状动脉旁路术和心脏瓣膜术安全有效.

骨髓单个核细胞移植对梗死后心脏形态、结构及功能的影响

目的研究骨髓单个核细胞移植梗死心肌后心脏形态、结构和功能的变化。方法将24条成年杂种犬随机分为4组:急性心肌梗死对照组、急性心肌梗死移植组、陈旧心肌梗死对照组和陈旧心肌梗死移植组,每组6条。急性、陈旧心肌梗死移植组用心肌直接注射法行自体骨髓单个核细胞移植,急性、陈旧心肌梗死对照组注射等体积无细胞的磷酸盐缓冲液。移植前和移植后6周分别用超声心动图观察心脏形态和功能的变化,处死动物后行心脏大体形态、结构和组织病理学观察。结果超声心动图观察结果显示,移植后急性心肌梗死移植组左心室舒张期末内径(LVEDD)、左心室舒张期末容积(LVEDV)、左心室后壁厚度(LVPW)均较其相应的对照组减小(32.5±5.1mmvs.36.6±3.4mm,46.7±12.1mlvs.57.5±10.1ml,6.2±0.6mmvs.6.9±0.9mm;P<0.05);陈旧心肌梗死移植组LVEDD、LVEDV和LVPW均较其相应的对照组减小(32.8±4.2mmvs.36.8±4.4mm,48.2±12.9mlvs.60.6±16.5ml,7.0±0.4mmvs.7.3±0.5mm;P<0.05)。陈旧心肌梗死移植组在细胞移植后射血分数较其相应的对照组升高(53.3%±10.3%vs.44.7%±10.1%)。大体形态学观察细胞移植后急性、陈旧心肌梗死移植组梗死区厚度较相应的对照组增加(7.0±1.9mmvs.5.0±2.0mm,6.0±0.6mmvs.4.0±0.5mm;P<0.05),而梗死区长径较对照组减小(25.5±5.2mmvs.32.1±6.2mm,33.6±5.5mmvs.39.0±3.2mm,P<0.05);急性心肌梗死移植组无室壁瘤发生。而陈旧心肌梗死移植组长轴/短轴周长较对照组增加(0.581±0.013vs.0.566±0.015;P<0.05)。两移植组于细胞移植后在移植细胞区均观察到荧光表达,但多数核形态不规则,未观察到发荧光的成熟心肌细胞核。组织学观察见细胞移植后均有较多新生毛细血管生成,急性心肌梗死移植组有较多淋巴细胞浸润。结论骨髓单个核细胞移植在急性或陈旧心肌梗死期均发挥了有益的作用,在形态和结构上抑制了心室重构的发展,同时促进了血管新生,从而改善了心功能。

非体外循环心脏跳动下冠状动脉旁路移植术582例

目的总结582例非体外循环辅助下冠状动脉旁路移植术(OPCAB)的手术技巧及术后处理的临床经验,并对其疗效及治疗经验进行初步探讨.方法回顾1998年10月～2005年4月共完成OPCAB 582例,男506例,女76例,年龄35～86岁,其中不稳定型心绞痛558例,术前合并其他疾病480例.结果搭桥为2.6±1.3支/例,搭桥术后辅助呼吸时间为3.2±1.2h,术后住院为7±1.6天,心绞痛症状均消失.死亡2例,再次开胸止血1例,其余患者术后无纵隔感染和出血等并发症,均痊愈出院.近、中期随访临床效果满意.结论 OPCAB由于避免了体外循环,减少了手术创伤和全身炎症反应,缩短了术后恢复时间,术后早期并发症发生率和死亡率低,对高危患者具明显优势.

心脏瓣膜手术前行冠状动脉造影及同期行冠状动脉旁路移植术分析

目的探讨心脏瓣膜病患者术前选择性行冠状动脉造影及同期施行冠状动脉旁路移植术的效果及经验.方法对211例50岁以上行心脏瓣膜手术的患者进行统计,其中男104人,女107人,年龄50～75岁(60±3.5岁).术前对有心绞痛等相关症状、糖尿病、高脂血症、心电图存在缺血等冠心病高危因素的患者行冠状动脉造影,冠状动脉狭窄超过50%为阳性,狭窄超过75%(左主干超过50%)者同期行冠状动脉旁路移植术.结果 211例患者中行冠状动脉造影术128例(60.7%,其余患者无症状及相关危险因素未造影),其中30例冠状动脉存在单支或多支病变,狭窄程度>50%,造影阳性率23.4%.同期行冠状动脉旁路移植术24例(80.0%),手术死亡1例,其余患者随诊4～38个月,效果良好.结论 50岁以上瓣膜病患者术前行冠状动脉造影可为术前诊断和排除冠心病、选择术式提供帮助.

负压辅助静脉引流技术在微创心脏手术中的应用

目的总结在微创心脏手术(M ICS)中应用负压辅助静脉引流(VAVD)技术进行体外循环(CPB)的方法及经验。方法2007年1月至2008年10月完成微创心脏手术的CPB 73例,其中使用达芬奇机器人(da vinc i S)完成心脏手术71例,经右侧胸小切口心脏手术2例。1例二尖瓣成形手术患者经股动脉、股静脉插管建立CPB,1例小切口房间隔缺损修补患者经股动脉、股静脉及上腔静脉插管建立CPB,其余71例手术均经股动脉、股静脉及颈内静脉插管建立CPB。CPB采用浅低温、中流量灌注,应用VAVD(负压控制在-30^-60 mmHg),连续血气监测(CD I-500)及超滤。结果73例患者CPB时间45~206(116.1±35.5)m in,升主动脉阻断时间27~132(58.5±23.6)m in,CPB转流中尿量200~1 900(825.5±447.5)m l,超滤量800~4 800(2571.1±885.9)m l,9例患者CPB液体量为零平衡,53例患者CPB液体量为负平衡200~2100(835.8±524.0)m l,术后呼吸机辅助时间7~17(11.1±4.3)h,术后24 h引流量120~680(247.6±197.5)m l,全组病例均顺利停机,无并发症出院。结论VAVD技术能获得充分的静脉引流,在微创心脏手术CPB中必须使用VAVD才能保证良好的静脉引流。在保证充足的灌注流量的前提下,可以尽量多的滤出液体,达到零平衡或负平衡的目的,VAVD是一项安全有效的技术。

瑞芬太尼对心率影响的临床与实验研究

目的:观察瑞芬太尼对心率(HR)及心率变异性的影响,并探讨其作用机制。方法:临床部分:选择行择期手术的全麻患者40例,分为单纯应用瑞芬太尼组(R组)和阿托品预处理组(A组),每组20例。R组患者静脉恒速泵入瑞芬太尼2μg/kg,泵速为1μg.kg-1.min-1;A组患者阿托品0.5 mg肌肉注射30 min后,给予瑞芬太尼方法同R组。记录用药前后各时间点的HR和低高频比值(LF/HF)。实验部分:雄性SD大鼠24只,随机分为3组(n=8),行离体心脏灌注,C组为空白对照,R10组和R30组分别灌注瑞芬太尼10 ng/mL和30 ng/mL。记录用药前后各时间点的HR和左室发展压(LVDP)。结果:组内比较:R组患者的HR和LF/HF值在用药后各时间点均降低(P<0.05);A组给药后的各时间点HR和LF/HF值未出现有统计学意义的变化。组间比较:在给药后的各时间点,R组的HR和LF/HF值低于A组(P<0.05)。动物实验部分瑞芬太尼10 ng/mL和30 ng/mL对离体鼠心的HR和LVDP均无影响。结论:通过本研究发现瑞芬太尼主要是通过抑制中枢神经系统或破坏心脏自主神经系统平衡而使HR及心率变异性明显降低,而阿托品可以拮抗瑞芬太尼的这种HR抑制作用。

全机器人心脏手术的体外循环建立与管理

目的总结全机器人心脏手术的体外循环(extracorporeal circulation,ECC)建立方法与术中管理经验。方法使用达芬奇S(da Vinci.S)机器人完成心脏手术25例,其中在ECC下行房间隔缺损修补术12例,二尖瓣成形术1例。12例房间隔缺损患者经股动脉(Fr20)、股静脉(Fr23,Bio-Medicus)及颈内静脉插管(Fr15,Bio-Medi-cus整体动脉插管)建立体外循环;1例二尖瓣成形术经股动、静脉(Fr24/29,Carpentier双腔静脉插管)插管建立ECC;灌注中全部应用负压辅助静脉引流装置(VAVD),控制负压在-30^-55 mmHg。采用浅低温灌注,连续血气监测(CDI-500)和含血心肌保护方法。结果13例患者ECC时间98~205(135.9±31.6)min,升主动脉阻断时间50~125(64.8±19.8)min,心脏自动复苏11例,体外除颤复苏2例。术后呼吸机辅助时间7~17(11.1±4.3)h,24 h胸腔引流量120~680(247.5±197.5)ml。均无并发症康复出院。结论ECC时间和阻断时间较长与手术方法等因素有关,灌注中使用VAVD、连续血气监测和加强ECC管理是十分必要的。

严重慢性肾功能不全患者行心脏手术的临床分析

目的总结分析严重肾功能不全患者进行心脏手术的临床经验。方法回顾性分析2007年4月至2013年1月术前合并失代偿期及以上慢性肾功能不全的心脏手术26例患者临床资料，其中男22例，女4例，年龄31～79岁，中位年龄56岁；术前Scr值178.8～644.6μmol/L，中位Scr值215.0μmol/L；肾功能不全失代偿期18例，肾衰竭期8例，其中5例术前接受肾脏替代治疗（RRT）。行冠状动脉旁路移植术（CABG）11例，瓣膜手术12例，CABG＋瓣膜手术2例，主动脉手术1例。结果住院期间死亡3例，病死率11.5％。术后开胸探查止血1例，拔管失败4例。术后Scr值逐步上升，术后第2天明显高于术前基础值（P＜0.001），未行RRT治疗（Non唱RRT）者于术后5 d达峰值。13例患者术后行RRT治疗；5例术前RRT治疗者术后均长期RRT治疗；术后新需要RRT治疗者8例中有1例需长期RRT治疗。 E唱RRT（术后24 h内开始）组、L唱RRT（术后24 h后开始）组、Non唱RRT组患者术前和入ICU时Scr值分别为495.9（322.0～548.4）μmol/L、247.5（183.0～350.8）μmol/L、198.7（186.0～215.4）μmol/L 和394.9（356.8～522.2）μmol/L、235.8（167.0～281.2）μmol/L、182.9（165.3～214.1）μmol/L，E唱RRT组与Non唱RRT组差异均有统计学意义（P均＜0.01）；术后机械通气时间分别为18.3（17.2～29.9）h、120.6（48.8～148.0）h、41.3（17.7～59.0）h， E唱RRT组与L唱RRT组差异有统计学意义（P＜0.05）；延迟通气发生率分别为28.6％（2/7）、100％（6/6）、61.5％（8/13），E唱RRT组与L唱RRT组差异有统计学意义（P＜0.01）。三组ICU时间、术后住院时间、拔管失败发生率和住院期间病死率差异无统计学意义。结论慢性肾功能不全患者心脏术后并发症发生率和病死率增加，但心脏手术所致肾损害可在术后短期内恢复，肾功能不全并非手术禁忌证；早期RRT治疗可缩短机械通气时间，降低延迟通气发生率，可能改善临床结果。

心脏瓣膜病变多次手术的治疗经验

目的 总结多次心脏瓣膜手术外科治疗的经验.方法 2009年3月至2012年11月手术治疗多次心脏瓣膜病变14例,男女各7例,年龄48 ～ 65岁,均分别有2次或2次以上二尖瓣和(或)主动脉瓣置换或成形史.均行再次心脏瓣膜手术,其中二尖瓣置换9例,三尖瓣置换5例,二尖瓣置换在中低温心脏停跳下进行,均同期行三尖瓣成形；三尖瓣置换在体外循环心脏跳动下进行.5例采用股动静脉结合上腔静脉插管,其余9例均常规行动静脉插管.对心脏停搏患者心肌保护采用主动脉根部灌注停跳液.结果 全组患者体外循环时间75～ 300 min,平均135 min;9例二尖瓣置换患者,主动脉阻断时间65 ～ 107 min,平均82 min.全组无死亡.术后早期主要并发症包括:1例术后发生严重低心排,并继发多脏器功能不全,分别经IABP辅助,呼吸机延长支持,腹膜透析等治疗痊愈；1例因纵隔出血行2次开胸探查止血,这例患者术后第3天发生严重感染性休克,血流动力学检测提示为高排低阻型,经大剂量使用缩血管药物(去甲肾上腺素)及加强抗感染治疗并辅以血液透析,治愈.随访3～36个月,心功能明显改善,置入瓣膜无异常.结论 虽然具有较高的手术风险,多次心脏瓣膜手术仍然能取得满意的效果.

2014年美国心脏瓣膜病指南解读

美国心脏协会和美国心脏病学会（AHA/ACC）发布的《2014年心脏瓣膜病患者管理指南》[1],是自2008年以来该指南的首次更新,内容囊括了各种类型的获得性成人瓣膜疾病,提供的建议涵盖了疾病分期、诊断、药物治疗及介入（手术和微创）治疗。与2008年指南[2]相比,该指南重要的更新内容之一是更加重视早期干预瓣膜病,降低了干预治疗的门槛,在某种情况下,即使在症状发展之前,一些患者仍可以接受干预治疗。

钾离子浓度影响血管张力的作用机制

细胞外钾离子浓度轻度升高是一种局部的生理性血流调节因素，可能通过Na^+/K^+-ATP酶和/或内向整流钾通道（KIR)发挥血管扩张作用，近年来，随着分子生物学的进一步发展人们又发现了一些Na^+/K^+-ATP酶的异构体，特别是“钾云”理论的提出为解释某些血管收缩药使用时出现的血管现象提供了新观点。

不同时机外科血运重建治疗心肌梗死后左心功能不全的回顾性研究

[目的] 分析急性ST抬高型心肌梗死（STEMI）后行外科血运重建治疗缺血性心脏病左心功能不全的不同手术时机对早期结果的影响.方法 回顾性分析2003年1月至2012年7月住院的225例有明确STEMI病史的缺血性心脏病合并左心功能不全（射血分数≤50％）患者的临床资料,其中男性186例,女性39例.根据心肌梗死后实施外科血运重建的时间将其分为早期组（＜21 d）、中期组（21 ～90 d）和晚期组（＞90 d）.收集患者人口学资料、欧洲心脏手术风险评估系统Ⅱ危险因素以及各项围手术期指标,以30 d死亡及严重并发症作为主要终点事件评价术后早期结果,以术前术后超声心动图测量的左心室舒张末期内径（LVEDD）及射血分数评价左心室形态及功能变化.结果 三组实际手术病死率为3.4％、0、2.3％,组间差异无统计学意义（χ^2 =2.137,P=0.330）.三组低心排血量发生率分别为13.8％、3.1％、2.3％,组间差异有统计学意义（χ^2=8.344,P=0.015）.三组患者术前射血分数分别为42％ ±6％、41％±6％、42％±6％,术后分别为46％±7％、45±10％、45％±9％,各组术后较术前均明显提高（t=-3.378～-2.339,P值均＜0.05）.三组患者术前LVEDD值分别为（51 ±6）mm、（54±6）mm、（55 ±6）mm,术后分别为（49 7）mm、（47 ±8）mm、（49±9）mm,中期组与晚期组术后LVEDD较术前均明显减小（t=5.634、5.885,P=0.000）,早期组手术前后差异无统计学意义（t=1.524,P=0.133）.结论 STEMI后左心功能不全患者在不同时期实施外科血运重建均可有效改变左心室重构进程并改善左心功能,手术时机应根据患者病情、手术技术及围手术期管理水平综合决定,心肌梗死3周后手术对该类患者更为安全.

重组活化凝血因子Ⅶ治疗心血管手术后渗血的临床探讨

目的总结重组活化凝血因子Ⅶ（rF Ⅶa）治疗常规止血措施无效的心血管手术后渗血的初步经验。方法回顾性分析2006年5月至2007年12月16例接受rF Ⅶa治疗的患者资料，其中男性15例，女性1例，年龄36～77岁，平均52岁。手术包括主动脉手术8例，瓣膜置换术6例，肺动脉内膜剥脱术1例和房间隔缺损修补术1例。应用rF Ⅶa治疗心血管外科术后渗血。结果rF Ⅶa首次剂量27．6～54．5μg／kg，平均40．2μg／kg，给药后6例达到止血效果。9例因出血持续于30min内第2次给药，累计剂量59．3～90．9μg／kg，平均80．3μg／kg，8例获得止血，1例开胸探查。1例7h内给药4次，累计剂量203．4μg／kg后止血。给药后患者胸腔引流量明显下降，红细胞悬液、新鲜冰冻血浆、冷沉淀、血小板输注量明显减少。术后12h内总引流量及红细胞悬液、冷沉淀输注量与给药距转流停机时间呈正相关。给药后凝血功能指标改善，全组患者在观察期间未发生血栓性并发症。结论中小剂量rF Ⅶa应用于其他止血处理无效的心血管手术后渗血，可以减少引流量，降低血制品输注量.

三尖瓣置换术的临床分析(附28例报告)

目的探讨三尖瓣置换术的手术指征、术式及围术期处理方法。方法对28例三尖瓣置换术患者的临床资料进行回顾性分析,其中先天性心脏病6例(2例为再次心脏手术),风湿性心脏病17例(12例为再次心脏手术),感染性心内膜炎3例,其他2例。同期行主动脉瓣二尖瓣置换2例,二尖瓣置换3例,房间隔缺损修补术1例。采用机械瓣膜8枚,进口生物瓣膜20枚。手术均在体外循环下进行,9例采用中低温心脏停跳并行心肌保护术,另外19例均采用浅低温心脏不停跳方法行三尖瓣置换手术,其中6例经股动脉插管。24例采用胸骨正中切口,4例采用右胸前外侧切口经胸腔进行手术。结果3例患者术后早期发生重度低心排,均为联合瓣膜置换患者,其中1例死亡;1例发生三度房室传导阻滞,行永久心脏起搏器植入;2例术前合并肾功不全、术后加重,行血液透析治疗后稳定;1例手术切口延迟愈合,经多次换药后痊愈。除死亡患者外,其余患者复查超声均显示瓣膜功能正常,无瓣周漏。结论三尖瓣置换术是安全有效的手术方法,采用浅低温心脏不停跳方法对单纯的三尖瓣置换术可起到满意的心肌保护效果;风湿性心脏瓣膜术后远期可能发生重度三尖瓣病变,需要进行再次心脏手术,采用股动脉插管经右胸前外侧切口入路可降低再次心脏手术风险;三尖瓣病变严重患者大都合并全身代谢营养障碍,对营养障碍的纠正应贯穿于整个围手术期;对于三尖瓣置换的患者,生物瓣可能是较好的选择。

DeBakey I型急性主动脉夹层围术期处理策略

目的总结DeBakey I型主动脉夹层围术期处理要点。方法纳入2004年2月-2008年1月解放军总医院完成De-BakeyI型主动脉夹层急诊手术的19例患者,其中男16例,女3例,年龄43.6±9.4岁。全部替换升主动脉,同期替换主动脉根部(Bentall)5例、主动脉瓣2例、右半弓11例、全弓6例(其中降主动脉内带膜支架4例、传统象鼻手术1例),同期行二尖瓣成形术1例。涉及主动脉弓部的手术均在深低温停循环下完成。16例经右腋动脉插管。围术期处理策略:入院后立即应用大剂量β受体阻断剂和硝普钠等将收缩压控制在90mmHg左右,2h内完成主动脉CT扫描三维重建、超声心动图、心电图、X线胸片和实验室检查等急诊术前准备。术中根据夹层和内膜破口的部位采取简便可行的手术方案,以挽救生命为第一目标。常规使用超滤以减轻水负荷和炎症反应。术毕将收缩压严格控制在90mmHg左右。术后强化镇静和呼吸机治疗,强调使用呼吸机呼气末正压(PEEP),待低氧血症纠正和肺水肿消退后方可脱离呼吸机。结果19例患者体外循环时间215.9±73.6min,主动脉阻断时间138.2±55.7min,脑部停循环时间29.3±11.5min。呼吸机辅助通气时间156.1±112.8(11～460)h。死亡3例(15.8%);发生须行血液透析的一过性肾功能不全1例,慢性心包填塞行穿刺引流2例;发生低氧血症(氧合指数PaO2/FiO2≤300)10例,其中5例术前已存在低氧血症。结论DeBakey I型主动脉夹层手术风险大,完善的围术期处理是降低死亡率的重要保障。