模拟失重环境下血管平滑肌细胞线粒体未折叠蛋白反应特征和调控机制

目的 阐明失重环境下血管平滑肌细胞线粒体未折叠蛋白反应(mitochondrial unfolded protein response,UPRmt)特征及其调控机制。方法 以大鼠胸主动脉平滑肌细胞作为研究对象,采用随机方法将细胞分为二维回转模拟失重组(24、48、72 h和96 h)和同步对照组,给予泛素化酶E1抑制剂PYR-41、蛋白酶体抑制剂MG132和自噬抑制剂NH4Cl(10 mmol/L)对细胞进行干预。Western Blot和实时荧光定量聚合酶链式反应检测目的蛋白和mRNA表达,免疫荧光技术检测血管平滑肌细胞线粒体氧化应激水平。结果 与对照组比较,模拟失重导致血管平滑肌细胞线粒体氧化应激水平增加,沉默调节蛋白3(silent information regulator 3,SIRT3)蛋白表达下降,ATP5/MTCO1蛋白表达比例显著上调,叉头框转录因子3a(forkhead box transcription factor 3a,FOXO3a)和超氧化物歧化酶2(SOD2)蛋白表达水平显著降低。泛素活化酶E1抑制剂PYR-41和蛋白酶体抑制剂MG132显著上调SIRT3蛋白表达以及FOXO3a和SOD2蛋白表达水平。结论 线粒体氧化损伤通过泛素化机制调控失重环境下血管平滑肌细胞SIRT3蛋白和UPRmt通路中关键分子ATP5A、MTCO1、FOXO3a和SOD2的蛋白表达。

CT影像组学在心脏疾病评价中的研究进展

心脏CT广泛应用于心血管疾病的诊疗评价。基于心脏CT的影像组学不仅可以对冠状动脉疾病进行定量评价,还有助于结构性心脏病的诊治。将影像组学特征、传统临床特征及分子生物学特征相结合,构造规范、普适的心脏疾病评价框架,是未来心血管病领域的潜在研究方向。

高血压病患者血压变异性与冠脉粥样硬化斑块病变严重程度的关系研究

背景既往研究显示高血压病患者动态血压监测体现的血压变异性等指标能够准确地预测心脑血管事件和死亡风险,但血压变异性与冠脉粥样硬化斑块病变严重程度的关系尚不明确。目的探讨高血压病患者血压变异性与冠脉粥样硬化斑块病变严重程度的关系。方法选择2017年12月-2022年3月因高血压合并疑似冠心病(coronary artery disease,CAD)行动态血压监测和冠状动脉计算机断层扫描血管成像(coronary computed tomographic angiography,CCTA)的患者,根据Leiden评分进行分组,<5分为低危组,5~20分为中危组,>20分为高危组,比较三组临床资料。采用Spearsman相关和单因素、多因素logistic回归,明确血压变异性与冠脉粥样硬化斑块病变严重程度之间的关系。结果783例患者中,男性523例,平均年龄(62.85±10.17)岁。三组间24 h平均收缩压、夜间平均收缩压、收缩压变异性、收缩压变异系数、舒张压变异系数和夜间收缩压下降率的差异均有统计学意义(P均<0.05)。低危组中夜间收缩期下降率(r=-0.178,P=0.039)与Leiden评分存在关联,中高危组中舒张压变异性(r=0.189,P=0.015)、收缩压变异系数(r=-0.167,P=0.029)、舒张压变异系数(r=-0.156,P=0.038)、夜间舒张压下降率(r=0.167,P=0.029)与Leiden评分存在关联。多因素logistic分析显示,年龄(OR=0.958,95%CI:0.936~0.981,P<0.001)、血脂异常(OR=0.293,95%CI:0.159~0.541,P<0.001)、24 h平均收缩压(OR=0.992,95%CI:0.984~1.000,P=0.032)、夜间平均收缩压(OR=0.989,95%CI:0.981~0.997,P=0.004)、收缩压变异性(OR=1.054,95%CI:1.026~1.084,P<0.001)、收缩压变异系数(OR=0.842,95%CI:0.752~0.943,P=0.003)、夜间收缩压下降率(OR=1.004,95%CI:1.000~1.008,P=0.037)与Leiden评分中高危独立关联。结论高血压病患者收缩压变异性越大,Leiden评分越高,冠脉粥样硬化斑块病变程度越严重,监测收缩压变异性对预测冠脉粥样硬化斑块病变严重程度及预防冠脉粥样硬化斑块病变进展有一定意义。

急性心肌梗死合并心源性休克的侵入性治疗进展

急性心肌梗死合并心源性休克(acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock,AMICS)严重致死致残,尽管早期心肌血运重建治疗和机械循环辅助支持显著改善AMICS预后,其死亡率仍居高不下。本文重点梳理了近年来AMICS侵入性治疗的循证医学证据和指南推荐,重点关注尽早进行心肌血运重建治疗是否获益,冠状动脉多支血管病变干预策略,以及机械循环辅助装置的选择和启动时机等。

线粒体钙单向转运体在模拟失重所致巨噬细胞极化改变中的调控作用研究

目的探究线粒体钙单向转运体(mitochondrial calcium uniporter,MCU)在模拟失重状态下对巨噬细胞极化的调控作用及其机制。方法体外培养小鼠骨髓来源巨噬细胞(bone marrow derived macrophage,BMDM),采用配对比较法将野生型(wild ty pe,WT)小鼠的BM DM分为2D回转模拟失重组和同步对照组,2D回转模拟失重组细胞在2D细胞回转仪中回转24 h模拟失重效应,同步对照组细胞在2D细胞回转仪中静置24 h;按照小鼠基因型将2D回转模拟失重的细胞分为LysM Cre、MCU f l/f l与同窝对照MCU f l/f l组,2组均在2D细胞回转仪中回转24 h模拟失重效应。采用实时荧光定量核酸扩增检测系统(realtime quantitative PCR detecting system,Q-PCR)和流式细胞术检测BMDM向M1、M2型巨噬细胞极化的能力;蛋白免疫印迹检测B M D M在模拟失重状态下巨噬细胞线粒体融合分裂蛋白的表达水平;实时荧光定量核酸扩增检测系统检测B M D M线粒体D N A拷贝数;转染线粒体特异性绿色荧光钙质粒Ad-4 m t-G C a M P 6检测B M D M线粒体钙信号;D C F H-DA活性氧探针检测BMDM活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平。结果在24 h回转模拟失重处理后,WT小鼠的BMDM向M1型巨噬细胞极化的能力减弱(t=6.409、4.800、7.808、6.506,P均<0.01),向M2型巨噬细胞极化的能力增强(t=3.265、4.458,P均<0.05);线粒体融合蛋白Mfn2和OPA1表达下降,分裂蛋白Drp1表达增加;线粒体DNA拷贝数增加(t=10.06,P<0.01),ATP数目下降(t=15.6,P<0.01);线粒体Ca2+与ROS水平上升;BMDM MCU mRNA与蛋白表达水平都显著升高(t=7.824,P<0.01);敲除MCU后的BM DM向M2型巨噬细胞极化被抑制(t=8.574、5.155,P均<0.05),ATP水平显著下降(t=3.317,P<0.05),线粒体Ca2+与ROS水平的升高也受到抑制。结论在模拟失重状态下,MCU作为线粒体Ca2+内流的关键调控蛋白介导线粒体钙超载导致ROS水平上升,从而促进了巨噬细胞向M2型巨噬细胞极化。

大蒜素对小鼠心房肌细胞多种钾电流的阻滞效应

目的 探讨大蒜素对小鼠心房肌细胞多种钾电流的作用及其机制。方法 采取双酶消化法将单个小鼠心房肌细胞分离出来,灌流法将药物作用于细胞,采用全细胞膜片钳技术,分别记录心房肌细胞的外向钾电流(I_(K,peak))、瞬时外向钾电流(I_(to))和超极化激活延迟整流钾电流(I_(KUr))。结果 钳制电压在+70 mV时,30μmol/L大蒜素可使小鼠心房肌细胞I_(K,peak)、I_(to)和I_(KUr)峰值显著降低,对I_(to)表现出抑制作用,该作用还呈现出一定的浓度依赖性和电压依赖性,半数抑制浓度(IC_(50))为(21.0±3.8)μmol/L。深入研究门控机制结果显示,I_(to)通道稳态失活曲线在大蒜素的作用下发生左移,且失活后再次激活的时间有所延迟,对于通道的关闭态失活过程影响不大,提示大蒜素主要通过抑制通道稳态失活和失活后恢复过程,减少I_(to)电流密度,同时对I_(KUr)也有阻滞作用,进而导致对总的外向电流抑制。结论 大蒜素可以直接降低小鼠心房肌细胞多种钾电流,这为进一步应用于房性心律失常提供潜在的可能。

心房快速起搏和链霉素对兔心房电重构和心房钠尿肽影响的研究

目的探讨心房快速起搏(RAP)和牵张激活性离子通道(SAC)阻断剂链霉素对兔心房电重构和心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP)的影响。方法选用新西兰白兔18只,随机分为RAP组和RAP+链霉素组[起搏前静脉推注链霉素30 mg/kg,然后以25μg/(kg·h)维持静脉滴注],每组9只。检测2组心房有效不应期(AERP),采用ELISA法测定起搏前和起搏后15 min、30 min和1 h血浆ANP水平及环磷酸鸟苷(cGMP)浓度。结果与基线比较,RAP组起搏后1 h的AERP200和AERP150明显缩短(P<0.05),RAP+链霉素组起搏后15 min的AERP200和AERP150明显延长(P<0.05)。与RAP组比较,RAP+链霉素组在起搏后30 min和1 h的AERP200和AERP150明显延长,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。RAP组AERP频率适应性与RAP时间呈负相关(r=-0.287,P<0.05)。RAP组房颤诱发率明显高于RAP+链霉素组,差异有统计学意义(33%vs 0,P<0.05)。与基线比较,随着起搏时间延长,RAP组15 min、30 min、1 h ANP、cGMP浓度明显增加(P<0.05)。与RAP组比较,RAP+链霉素组在起搏后15 min ANP、cGMP浓度有所降低(P>0.05),起搏后30 min和1 h ANP[(97.4±9.5)pg/ml vs(174.1±16.8)pg/ml,P=0.039;(81.3±9.6)pg/ml vs(263.2±34.6)pg/ml,P=0.001]、cGMP[(1.1±0.2)pmol/ml vs(2.2±0.3)pmol/ml,P=0.029;(1.0±0.1)pmol/ml vs(2.4±0.2)pmol/ml,P=0.004]明显降低。结论SAC阻断剂链霉素能显著抑制心房急性电重构,抑制RAP引起的血浆ANP及cGMP浓度的增加。

血清SCUBE1对老年缺血性心力衰竭患者的预后评估研究

目的探讨血清信号肽-CUB-表皮生长因子结构域包含蛋白1(SCUBE1)对老年缺血性心力衰竭(IHF)患者预后的评估作用。方法本研究为前瞻性队列研究。连续入组2020年3月至2021年3月于解放军总医院心血管内科住院的IHF患者,通过电子病历系统收集患者的基线临床资料、实验室检查等资料并检测血清SCUBE1水平。对所有患者进行为期1年的随访,随访终点为因心力衰竭恶化再入院或发生主要不良心血管事件。采用多因素Logistic回归模型分析预后不良患者的危险因素,受试者工作特征(ROC)曲线评估不同危险因素对IHF患者预后的预测价值。结果研究最终入选患者231例,其中发生预后不良者85例(36.80%)。多因素Logistic回归分析结果显示,通过校正,N末端脑钠肽前体(NTproBNP,OR=1.000,95%CI:1.000~1.001,P<0.001)与SCUBE1(OR=3.838,95%CI:2.162~6.811,P<0.001)为老年IHF患者预后不良的独立危险因素。ROC曲线分析结果显示NT-proBNP及SCUBE1对于IHF患者预后评估同样具有良好的预测价值,AUC分别为0.875(95%CI:0.825~0.914)及0.815(95%CI:0.759~0.863)。且二者联合评估预后的AUC为0.906(95%CI:0.861~0.940),预测效能优于二者单独预测。结论SCUBE1对于老年IHF患者预后具有较好的预测价值,且与NT-proBNP联用能更好地提高预后评估效能,两种生物标记物均升高的患者预后较差。

溶瘤腺病毒联合阿特珠单抗对EMT-6乳腺癌原位移植瘤模型小鼠的治疗作用

目的研究溶瘤腺病毒rAd.Null联合免疫检查点抑制剂阿特珠单抗(atezolizumab)对三阴性乳腺癌(TNBC)的治疗作用。方法健康雌性Balb/c小鼠第3~4脂肪垫接种EMT-6乳腺癌细胞(第0天,D0),制备EMT-6乳腺癌原位移植瘤小鼠模型。D7将模型小鼠随机分为移植瘤对照组、rAd.Null组、阿特珠单抗组和rAd.Null^(+)阿特珠单抗(联合治疗)组。D7和D10,rAd.Null和联合治疗组瘤内注射rAd.Null 100μL(2.5×10^(10)VPs);D8,D11和D14,阿特珠单抗和联合治疗组ip给予阿特珠单抗10 mg·kg^(-1)。D26将小鼠处死,剥离完整移植瘤组织,测量移植瘤体积和瘤重,计算抑瘤率;HE染色观察移植瘤组织病理变化。D26同时收集外周血和脾,免疫组织化学染色法观察移植瘤组织CD8^(+)T淋巴细胞和活化胱天蛋白酶阳性细胞即凋亡细胞百分比,流式细胞术分析小鼠外周血和脾中CD3^(+)CD8^(+)T淋巴细胞及脾调节性T细胞(Treg)百分比,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测移植瘤组织中Th1类细胞因子γ干扰素(IFN-γ)、Th2类细胞因子白细胞介素10(IL-10)及肿瘤杀伤相关基因颗粒酶B和穿孔蛋白mRNA表达水平。结果移植瘤D26,与移植瘤对照组相比,rAd.Null和阿特珠单抗单独治疗组移植瘤体积无明显变化,联合治疗组移植瘤体积明显减小(P<0.05);3个治疗组移植瘤重量均明显减轻(P<0.05,P<0.01),抑瘤率分别为(54.6±10.2)%,(48.4±30.8)%和(71.1±24.2)%,联合治疗组虽与两者单独治疗组比较无统计学差异,但有进一步降低的趋势。HE染色结果表明,3个治疗组移植瘤组织中肿瘤细胞均有程度不等的坏死,联合治疗组更加明显。免疫组织化学染色结果表明,与移植瘤对照组比较,联合治疗组移植瘤组织中CD8^(+)T淋巴细胞和凋亡细胞百分比明显增加(P<0.05,P<0.01),且明显高于两者单独治疗组(P<0.05,P<0.01)。流式细胞术结果表明,与移植瘤对照组相比,3个治疗组外周血和脾CD3^(+)CD8^(+)T淋巴细胞百分比均无明显变化,但联合治疗组高于阿特珠单抗单独治疗组(P<0.05);两者单独治疗组脾Treg细胞百分比无明显变化,联合治疗组明显降低(P<0.05)且低于两者单独治疗组(P<0.05)。RT-qPCR结果表明,与移植瘤对照组相比,联合治疗组移植瘤组织中INF-γ、颗粒酶B和穿孔蛋白mRNA表达明显升高(P<0.01),IL-10 mRNA表达明显降低(P<0.01)且明显高于两者单独治疗组(P<0.01)。结论rAd.Null与阿特珠单抗联合治疗对TNBC的治疗作用优于两者单独治疗,该作用可能与其增加肿瘤微环境中CD8^(+)T淋巴细胞浸润、促进肿瘤细胞凋亡并激活细胞毒性T淋巴细胞和NK细胞功能有关。

左束支优化心脏再同步治疗对老年心力衰竭患者心功能的影响

目的探讨左束支优化心脏再同步治疗(LOT-CRT)对老年射血分数减低的心力衰竭(HFrEF)患者心功能的影响。方法选择2019年6月~2020年12月在我院接受LOT-CRT治疗HFrEF患者7例,采用Medtronic 3830电极经C315鞘从右心室间隔面深拧至左心室间隔左束支区域,通过阴极单极起搏后V_(1)导联呈Qr或QR型以及不同电压起搏的左心室达峰时间(LVAT)一致,记录到局部左束支电位确认为左束支起搏(LBBP),左心室起搏采用双阴极电极Medtronic 4296经冠状窦置入至侧后分支。随访6个月,测定电极参数及心功能。结果所有患者均成功置入3830电极并获得良好参数,2例因左心室起搏阈值高未置入左心室电极,术后根据起搏后QRS宽度决定采用单LBBP或联合左心室起搏,3例为单LBBP。与术前比较,术后6个月随访QRS波明显缩窄[(131.3±30.1)ms vs(164.0±19.6)ms,P<0.05],左心室舒张末期内径降低[(56.4±10.6)mm vs(63.0±9.2)mm,P<0.05],LVEF提高[(45.4±9.7)%vs(30.7±5.2)%,P<0.05],术后NYHAⅡ级比例明显高于术前(100.0%vs 14.2%,P<0.05),左心室16节段收缩达峰时间标准差明显改善[(18.7±5.1)%vs(8.1±3.0)%,P<0.05]。结论LBBP可获得良好参数,安全,稳定,LOT-CRT可有效改善左心室收缩的同步性,使老年心力衰竭患者心功能明显提高,并可作为传统CRT治疗无反应患者的有效替代,部分患者单LBBP即可纠正心力衰竭。

心房颤动发病机制及诊疗新进展

心房颤动(AF)在普通人群中的发病率1%~2%,由于人口老龄化及AF危险因素增加,发病率在未来30年将大幅增加,2018年我国AF患病率0.71%,75岁以上老年人增至2.35%[1]。AF不仅引发心力衰竭、脑卒中、认知障碍等并发症,增加病死率,同时给社会及家庭带来巨大经济负担。以下对近5年来AF的发病机制和诊治进展作一述评。

中国冠心病介入治疗发展现状:循环辅助

维持循环稳定是冠心病经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)成功的关键因素,特别是复杂高危患者。目前临床应用的循环辅助装置包括主动脉内球囊反搏、轴流泵、体外膜肺氧合等,合理选择循环辅助的时机和方式可以提高PCI成功率并改善患者预后。国内主动脉内球囊反搏的应用较为广泛但其效果褒贬不一,轴流泵和体外膜肺氧合在PCI术中应用的经验偏少。

经皮左心耳封堵术的单中心学习曲线评价

目的评估单中心单一术者使用WATCHMAN封堵器行左心耳封堵术学习曲线的影响。方法连续选入2015年12月至2018年11月于中国人民解放军总医院使用WATCHMAN封堵器行经皮左心耳封堵术患者90例。根据行经皮左心耳封堵手术时间分为:第1~30例纳入A组;第31~60例纳入B组;第61~90例纳入C组。分别对三组患者的临床基本资料、选择手术操作时间、透视时间、放射剂量、单位面积的射线剂量(DAP)、对比剂用量和围手术期不良事件等相关参数进行分析。结果所有患者均为高卒中风险合并高出血风险的心房纤颤患者,平均CHA2DS2-VASc评分为5.2±1.4分,HAS-BLED评分为3.6±1.1分。A组、B组、C组的左心耳封堵平均操作时间分别为(68±27)min、(46±18)min、(36±7)min(P<0.001);封堵过程中透视时间分别为(15±4)min、(10±5)min、(10±3)min(P<0.001),放射剂量分别为(780±587)mGy、(396±461)mGy、(339±108)mGy,DAP分别为(66±49)Gy·cm^(2)、(33±39)Gy·cm^(2)、(29±9)Gy·cm^(2),造影剂剂量分别为(88±21)ml、(66±13)ml、(64±13)ml(P均<0.001)。手术成功率为97.7%,麻醉方式由全身麻醉逐步过渡至基础麻醉,三组患者围手术期不良事件的发生率呈进一步减少的趋势(26.7%vs.20.0%vs.6.7%,P=0.186)。结论随着术者手术经验的增多,使用WATCHMAN封堵左心耳的手术时间、射线量与造影剂使用剂量进一步下降,不良事件呈进一步下降趋势。

光学相干断层扫描指导急性心肌梗死合并类风湿性关节炎介入治疗1例

1病例简介女,47岁,主诉:间断胸痛7 d,再发4 h。既往有类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)病史5年。血压190/110 mmHg,意识清。体格检查:双侧腕关节轻压痛,其余无明显异常。心电图检查无明显异常,主动脉CT血管成像检查排除主动脉夹层(图1A),期间胸痛症状一度缓解,入院2 h后再发胸痛,伴大汗,复查心电图提示V1~V5导联ST段抬高,Ⅱ、 Ⅲ 、aVF导联ST段压低.

应用Shockwave冲击波球囊治疗冠状动脉重度钙化病变1例

1例54岁男性患者因“间断胸闷憋气5个月”入住解放军总医院,外院造影及冠状动脉CT提示左前降支重度狭窄伴钙化,未行介入治疗。为进一步治疗就诊于我院。充分评估病变后使用Shockwave冲击波球囊进行病变预处理,术中操作顺利,光学相干断层成像清晰看到了钙化病变有多处被能量波震出的裂隙,验证了Shockwave球囊的安全性和有效性。

可穿戴设备在心脏健康监测中的应用进展及面临的挑战

病患到医院做检查,进行疾病诊断及治疗是已经固化的就医模式,这种到医院就诊的传统的诊疗模式程序繁琐、费时费力、效率低下。足不出户,或随时随地进行医疗检查、诊治疾病一直是人们的梦想。科技的进步使医院外应用的自助性穿戴医疗设备成为现实,通过可穿戴设备监测多种生理参数.

PCSK9抑制剂-血脂管理的新武器

在冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)的诸多危险因素中,高脂血症尤其是高胆固醇血症一直占据着重要的位置,降低血液中胆固醇尤其是低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)的水平,可有效地降低冠心病事件的发生率,这一理念已是心血管病医生的共识。但在China-PEACE调查中,33.8%的人有血脂异常,3.2%的人已患有动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)。

智能可穿戴设备在房颤综合防治的研究进展

智能可穿戴设备已被广泛应用于多种临床实践中,对于房颤防治,智能可穿戴设备到底价值几何?本文将从目前我国老年高危房颤患者管理所面临的困境入手,结合本团队研究成果分析了智能可穿戴设备在房颤筛查、管理、预防等方面的应用价值,并展望了其未来发展方向和前景。1目前我国老年高危房颤患者管理所面临的最突出的问题有哪些?目前,我国已进入老龄化社会,老年房颤发生率非常高,此外,高达20%~40%的老年房颤患者同时合并4个以上的其他疾病,存在多共病的特点。

心脏再同步治疗除颤器植入后适应性单左心室起搏对心功能的影响

目的观察心力衰竭患者心脏再同步治疗除颤器(cardiac resynchronization therapy-defibrillator,CRT-D)植入后适应性单左心室起搏对心功能的影响。方法2015年3月至2018年10月在解放军总医院行CRT-D植入的扩张型心肌病患者,男性4例,女性1例,年龄(55.4±7.3)岁,病史1~5年,纽约心脏协会(New York Heart Association,NYHA)心功能分级:Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级分别为1例、3例、1例。术前超声心动图(UCG)示左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)<35%,均有中-重度二尖瓣反流,心电图为窦性心律伴左束支传导阻滞(LBBB)。5例患者均植入带有Adaptive CRT功能的CRT-D,4例采用左心室四极电极,1例左心室双极电极,植入冠状窦后静脉或侧后静脉,术后开启Adaptive CRT功能。结果5例患者均表现出适应性单左心室起搏模式,术后6个月随访时与术前相比,QRS波缩短[(124.4±9.7)ms vs.(164.2±15.9)ms,P<0.05],左心室舒张末期内径(LVEDD)降低[(60.0±11.1)mm vs.(70.0±5.3)mm,P<0.05],LVEF增加(41.6%±7.5%vs.27.0%±6.2%,P<0.05),二尖瓣反流均为轻度,NT-脑钠肽前体(NT-proBNP)浓度降低[(624±321)pg/mL vs.(1415±711)pg/mL,P<0.05],NYHA心功能分级提高(术后均为Ⅱ级)(Ⅱ级比例:100%vs.20%,P<0.05),总心室起搏为97.8%±0.4%,单左心室起搏为81.8%±18.9%,其中3例大于95%,另两例分别为65.6%,47%。结论适应性单左心室起搏融合自身右心室激动可有效改善心力衰竭患者心功能,可能是一种更为生理的起搏模式。

调节束起源室性心律失常的研究进展

调节束是右心室的腔内结构,连接右心室间隔和游离壁的前乳头肌,其内走行有右束支及浦肯野纤维,是心律失常的重要起源部位,也称浦肯野介导心律失常。从单纯室性期前收缩到短联律间期室性期前收缩触发的特发性心室颤动,室性心律失常表现为左束支阻滞型,额面电轴朝向左上,胸前导联R/S移行多大于V导联。射频导管消融可有效治疗室性期前收缩及特发性心室颤动,理想的消融靶点前可标测到浦肯野电位,心腔内超声心动图可显示调节束走行,有利于导管贴靠的稳定性及有效消融。