破骨细胞是一种多核髓系细胞,由血液中循环的骨髓系前体细胞发生细胞质融合而形成。这些破骨前体细胞在受到破骨相关信号因子作用后聚集在骨表面,这些因子包括核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of NF-κBligand,RANKL),它...破骨细胞是一种多核髓系细胞,由血液中循环的骨髓系前体细胞发生细胞质融合而形成。这些破骨前体细胞在受到破骨相关信号因子作用后聚集在骨表面,这些因子包括核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of NF-κBligand,RANKL),它是一种多功能细胞因子,与破骨细胞形成密切相关,广泛表达于骨和骨髓内的细胞中,包括嵌在钙化骨基质中的骨细胞、骨髓基质细胞、B淋巴细胞、T淋巴细胞等。骨组织改建持续存在于生长发育中的骨骼及成年人骨骼中,对机械性等刺激能够做出反应,并且能够清除损伤的、失去活力的骨组织微观病灶,这些微观病灶会随着破骨细胞形成的增多而增加。核因子κB受体活化因子(receptor activator of NF-κB,RANK)是RANKL的受体,二者发生结合可以激活破骨细胞、破骨前体细胞内的核因子kappa B(nuclear factor-kappa B,NF-κB)信号通路,继而贴附于骨表面的破骨细胞及破骨前体细胞,并在其胞膜特定褶皱端分泌氢离子、氯离子和胶原酶,在细胞膜褶皱端下形成盐酸并分泌组织蛋白酶K,分别发挥溶解骨组织矿物质和降解基质作用。展开更多
目的:探讨核转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路在人脱落乳牙牙髓干细胞(stem cells from human exfoliated deciduous teeth,SHED)促进破骨细胞形成中的作用。方法:通过酶消化法体外分离培养SHED;建立破骨前体细胞外周...目的:探讨核转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路在人脱落乳牙牙髓干细胞(stem cells from human exfoliated deciduous teeth,SHED)促进破骨细胞形成中的作用。方法:通过酶消化法体外分离培养SHED;建立破骨前体细胞外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)与SHED的间接共培养模型,在破骨诱导液中加入核转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路抑制剂BAY11-7082,通过实时定量PCR和Western Blot检测破骨相关基因及NF-κB信号通路相关因子表达的差异。结果:SHED共培养组的破骨相关基因CTSK、TRAP的表达水平较PBMCs单独培养组显著上调,而加入BAY11-7082刺激的SHED共培养组中破骨相关基因CTSK、TRAP和RANKL/OPG比值的表达水平显著低于SHED共培养组。结论:NF-κB信号通路通过调控RANK/RANKL/OPG受体配体系统介导SHED促进破骨细胞形成。展开更多
文摘破骨细胞是一种多核髓系细胞,由血液中循环的骨髓系前体细胞发生细胞质融合而形成。这些破骨前体细胞在受到破骨相关信号因子作用后聚集在骨表面,这些因子包括核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of NF-κBligand,RANKL),它是一种多功能细胞因子,与破骨细胞形成密切相关,广泛表达于骨和骨髓内的细胞中,包括嵌在钙化骨基质中的骨细胞、骨髓基质细胞、B淋巴细胞、T淋巴细胞等。骨组织改建持续存在于生长发育中的骨骼及成年人骨骼中,对机械性等刺激能够做出反应,并且能够清除损伤的、失去活力的骨组织微观病灶,这些微观病灶会随着破骨细胞形成的增多而增加。核因子κB受体活化因子(receptor activator of NF-κB,RANK)是RANKL的受体,二者发生结合可以激活破骨细胞、破骨前体细胞内的核因子kappa B(nuclear factor-kappa B,NF-κB)信号通路,继而贴附于骨表面的破骨细胞及破骨前体细胞,并在其胞膜特定褶皱端分泌氢离子、氯离子和胶原酶,在细胞膜褶皱端下形成盐酸并分泌组织蛋白酶K,分别发挥溶解骨组织矿物质和降解基质作用。
