多奈哌齐对PC12细胞凋亡抑制作用机制的研究

目的:研究多奈哌齐对β淀粉样蛋白(Aβ)诱导的PC12细胞凋亡的抑制作用。方法:以Aβ诱导PC12细胞损伤作为细胞模型,采用TUNEL、免疫细胞化学等方法,观察不同浓度的Aβ对PC12细胞的损伤作用和多奈哌齐干预对PC12细胞凋亡的保护作用,以及Bc l-2、Caspase-3在Aβ损伤组、多奈哌齐干预组的表达及意义。结果:锥虫蓝拒染法染色结果显示,Aβ作用后,PC12细胞较正常对照组增殖缓慢。提前12 h给予多奈哌齐,TUNEL结果示PC12细胞凋亡指数为(17.29±0.83)%,较单纯Aβ损伤组(32.28±1.64)%显著降低(P<0.01);Bc l-2表达阳性率为(60.00±2.30)%,较损伤组(39.94±1.83)%显著增高(P<0.01),Caspase-3表达阳性率为(26.46±2.87)%,较损伤组(49.23±1.73)%显著降低(P<0.01)。滞后1 h给予多奈哌齐组与Aβ损伤组相比无显著差异(P>0.05)。结论:多奈哌齐预干预对Aβ诱导的PC12细胞具有保护作用,其机制可能通过调节凋亡相关蛋白Caspase-3、Bc l-2来实现。